- 相關推薦
2007全國麻醉學術年會專題講座
畢業論文2007全國麻醉學術年會專題講座
1
心病患者左心室舒張功能的研究進展
南京醫科大學附屬南京第1醫院麻醉科
南京市心血管病醫院
史宏偉
現在認識到舒張功能異常在心力衰竭的癥狀和體征方面起到主要的作用,約占充血性心力衰
竭(CHF)患者的40%[1,2];Lenzen等[3]對歐洲HF研究中24個ESC成員,ll5家醫院完成左室功能評價
的6 806例住院CHF患者分析,證實54%存在左室收縮功能不全(LVSD),46%具有左室射血分數儲
備(PLVEF,定義EF≥40%).因此,了解和識別心臟的舒張期充盈異常對診斷,治療和預后有非
常重要意義[4,5].本文主要綜述左心室舒張功能異常的評估和治療進展.
1.心室舒張功能與異常相關概念
從力學上講,心臟舒張起始于左室壓力下降的等容舒張期,大量的心肌細胞已經進入細胞舒
張期,是代謝的活躍期.左室壓力繼續快速下降,當低于左房壓力時,2尖瓣打開,形成快速的
早期充盈.最后心房收縮,完成左心室全部的前負荷.細胞水平的舒張功能異常改變了心肌的主
動松弛和后續的充盈,而心肌纖維化和滲透性的改變增加了左室被動充盈時的僵硬度.松弛或充盈
損害的最后結果是不適當地增加了心內壓力,才能保證下1步心臟收縮完成所需的左心室充盈容
量.從臨床上講,這種連續的過程和階段可簡化為松弛,抽吸,充盈和心房收縮.舒張期功能障
礙是1種任何的異常情況,可引起松弛損害,減少心室的抽吸力,充盈不良或無心房收縮.1種
或多種異常情況可導致心室壓力升高,來完成足夠的充盈容量.這種轉變為所謂的舒張功能障礙,
引起心力衰竭的癥狀和體征[6]
舒張功能受損定義為射血分數大于40%的心力衰竭,這1綜合征與正常壓力下左心室不能充
分充盈有關.也存在其它更微細的舒張功能損害,包括運動時心輸出量不能相應增加[7].因此舒張
性心力衰竭是1組臨床綜合癥,具有液體負荷過重或失代償特征,常導致住院治療,沒有瓣膜性
心臟病和左室收縮功能異常(EF≥50%)[2].但Gibson[8]認為心室舒張功能的定義,目前還不簡明,
確切,由于缺乏金標準來評估和鑒別,就具體患者而言,舒張功能受損難以鑒別和量化.
2. 影響心室舒張的因素
心室舒張包括心室弛張(主動耗能過程)和心室順應性兩部分.馳張功能為舒張期單位時間
心腔壓力的變化(dp/dt);順應性為舒張期單位容積的變化引起的壓力變化(dp/dv).左室舒
張期功能障礙分為4級:松弛異常(1級),左室充盈假性正�；�(2級),限制性充盈異常(3
級)及晚期不可逆限制性充盈異常(4級).
舒張功能的決定因素:(1)非固有因素包括心室激動,年齡,收縮功能,心肌動作失調,充
盈壓力;(2)固有因素包括心室的僵硬度,早期的舒張異常.舒張期功能損害的本質是心室壓力
減半時間(t1/2)延長,IVRT不是舒張功能的指標,升高與心室病變和升高的充盈壓力有關,但是
明顯縮短是左房壓力升高的可靠信號,且不受阻滯藥影響[8].影響舒張的多因素中(表1)[5],3
個基本因素是心室的松弛性,膨脹性和心房的收縮性.
表1 影響心室舒張的因素
免費畢業論文
2007全國麻醉學術年會專題講座
2
l 心室的松弛性
l 心室的膨脹性
l 心房的收縮性
l 充盈壓力與容量(前負荷)
l 動脈壓(后負荷)
l 心包的膨脹性
l 室間隔
l 主動脈內壓
l 神經內分泌激素活性
l 心率
l 房室傳導
l 心室內傳導
而中醫學認為冠心病所導致的左室舒張功能障礙性心衰有氣虛,血瘀,水飲3方面的病理變
化,治療應以益氣養心,活血化瘀,滋補肝腎為主,輔以溫陽利水祛飲之法;屬于中醫學"胸痹"
"心悸""痰飲"等范疇[9,10].
3.左心室舒張功能不全的危險因素
在流行病學上,社區人群的左心室舒張功能障礙和異常高于收縮功能障礙,且隨年齡增加而
升高;左室肥厚,高血壓,冠心病,糖尿病,肥胖是獨立危險因素,通過改善素因性的危險因素,
可有效預防舒張性心力衰竭(DHF)[11].
(1)冠心病與高血壓(尚未出現左室肥厚時)均有左室舒張功能異常,可通過彩色多普勒在早
期評估.高血壓型表現為左室松弛功能減低,E/A75%)左室舒張功能減退.
(4)心肌肥厚患者冠脈血流的增加與舒張功能異常存在著明顯相關性.(5)2003年歐洲ll5家
醫院,ll 327例CHF出院患者研究也支持這些觀察,該研究證實55%女性左室射血分數儲備(PLVEF)
正常,而男性僅22% 存在PLVEF(P<0.0001),PLVEF患者年齡比左室收縮功能衰竭(LVSD)患者平
均大5歲,PLVEF和LVSD的高血壓比例分別為59%和50%(P<0.001),房顫則分別為25%和23%
(P25%,2尖瓣前葉舒張中期關閉速度(EF斜率)降低.Takatsuji等[14]首
次提出用彩色M型超聲心動圖基線移動法來測定左室舒張期血流播散速率(flow propagation velocity ,
FPV ),其結果與心導管測得的時間常數T和- dp /dt 峰值完全相關;FPV與左室心肌松弛時間常數
(Tau)的相關性很好(r=-0.76) [15];FPV類似于組織多普勒,E波與血流進入左心室的血流傳播
速度(Vp)比率 (E/Vp), 這1"校正過的"參數與左心充盈壓力和預后有很好的相關性[16].因
此, FPV可定性和定量評估左室舒張功能[5],診斷假性正�；哂懈叩拿舾行院吞禺愋�.也有學
2007全國麻醉學術年會專題講座
3
者用彩色色壁運動技術(CK)評價左室舒張功能[17].
4.1.2 多普勒超聲心動圖.美國ACC/AHA/ASE推薦的2003版超聲心動圖臨床應用指南多普勒超聲心
動圖的舒張功能參數(表2)[7].
表2:多普勒超聲心動圖的舒張功能參數
l 2尖瓣流入道流速(E峰,A峰,E/A)
l 2尖瓣E峰減速時間(EDT)
l 等容舒張時間(IVRT)
l 肺靜脈收縮及舒張速度(S,D,S/D)
l 肺靜脈心房收縮期反向血流速度(PVa)
l PVa與2尖瓣A峰持續時間之間的差值
l 組織多普勒測得的2尖瓣環速度:E,峰(早期),A,峰(晚
期),2尖瓣E峰與組織多普勒E,峰的比率
l 彩色M型血流播散(FPV)
2尖瓣血流頻譜(MVF).左心室松弛性減退時,MVF常表現為IVRT和EDT延長,E波降低,A波
升高,E/A降低;左室僵硬度增加時,常表現為IVRT和EDT縮短,E波高尖,A波減小,E/A增大;左
室松弛性和僵硬度均有異常時,可表現為"假性正�；�",為假陰性.但高齡,心率增快(>90次
/min),左室前負荷減小,左室后負荷增加或左室收縮力減弱時,盡管左室舒張功能正常,但E/A
減低,為假陽性.在舒張性心力衰竭合并2尖瓣返流的患者,應用連續多普勒技術可測量左室壓
力最大下降速率(- dp /dtmax)和左室心肌松弛時間常數(Tau),與心導管測量值高度相關.
肺靜脈血流頻譜(PVF).能夠特異地反映左心室舒張性充盈[18].如果AR間期延長大于MVF的
A波間期30ms,診斷左室舒張末期壓力升高有高度的特異性[19].采用TEE測量PVF和MVF等心功能指
標具有較高準確性,將PVF和MVF血流頻譜同步分析,可提高測量的準確性.
多普勒組織成像(DTI ).DTI技術對左室收縮,舒張功能的判斷更為全面,DTI不受心房壓力
影響[5],但注意心動過速,房室傳導障礙,局部室壁運動異常,2尖瓣鈣化影響DTI的準確性[20].
Cardim[21]認為由DTI速度模式測得的充盈早期2尖瓣環運動峰值速度(Ea)和充盈晚期的2尖瓣環
運動峰值速度(Aa ),共同反映室壁的舒張功能,其敏感性和特異性均較MVF高.因而PCI血運重建
后,壞死區冬眠心肌和頓抑心肌運動功能恢復,鈣泵活力增加,左室馳緩功能改善,舒張末壓力
降低;同時心室肌細胞的順應性增強,牽拉2尖瓣環作用增強,2尖瓣環位移增加, Ea增高,E/Ea
下降.Gaertner等[22]在動物實驗中發現E/Ea與左室舒張末壓(LVEDP)呈強相關性.E/Ea消除了左
室弛緩功能的影響.2尖瓣E波與Ea比率(E/Ea)可預測左室充盈壓[23];當E/Ea 15表明MLVDP升高,然而8～15時,應考慮充盈壓力的變異性.心臟
病患者,無論其左室射血分數和心臟節律狀況, Ea與 E峰的檢測分析與左心室充盈壓相關[24].因
此,Ea和E/Ea均為評價冠心病左室舒張功能更敏感的指標.
MVF難以區分假性正�；�,需要綜合多譜勒檢測.(1)采用瓦爾薩爾瓦動作(Valsalva
manoeuvre)或硝酸甘油滴定,可引起前負荷下降,E/A比率下降,而舒張功能正常者E,A波按比
例減少[19,20].(2)PVF的AR>35 cm/s,左心室的血流傳播速度(vp)A波間
期.(3) DTI可區分假性正常化,預測舒張功能不全,其心肌舒張早期運動速度(Em)<8 cm/s [25,
5].
4.1.3 2003年更新的指南提出階式的評估左室舒張功能和充盈壓[6].①如果患者舒張功能不
合并收縮功能減退時,E波減速時間(DT)1.5 則充盈壓高;這類患者若E/A
能減少0.5,則為限制性充盈異常(3級),不變化為晚期不可逆限制性充盈異常(4級);E/A 240 ms,充盈壓可能低或正常,為松弛異常(1級);介于2者之間為假性正�；�(2
級).②如果患者舒張功能不全合并收縮功能正常時,E/Ea 15表示左室充盈壓升高.E/Ea為8～15時考慮特異性高的
多普勒參數提高甄別閾,若瓦爾薩爾瓦動作時E/A能減少0.5,或肺靜脈的AR間期延長大于MVF的A
波間期30ms,則提示左室充盈壓升高;若沒有這些變化,且左房大小正常,充盈壓可能正常.因
2007全國麻醉學術年會專題講座
4
此,評價左室舒張功能,應用多普勒變量時應結合左心室和心房的大小,功能,并聯系臨床病情
和其他參數,如肺動脈壓等.上述參數的正常值需隨年齡進行校正,充盈壓檢測已被更普遍應用于
左室射血分數減低的竇性心律患者.
4.2 心電圖
冠心病患者Ptfv負值增大與心肌供血不足,左心衰竭,左房負荷過重有密切關系.同步記錄
心電圖,心音圖及心尖搏動圖可以測得主要指標有:IVRT延長(>100 ms),快速充盈期縮短(250 ms), 75%DHF患者有心房纖顫,而收縮功能指標正常.P/P-R比值診
斷LVDF異常的敏感性高于E/A比值,特異性及準確性無顯著差別,P/P-R>1.6可提示LVDF異常.基
于ECG的左房異常(ECG-LAA)可反映高血壓患者左室充盈壓力增高與隨后的左室重構[26].
4.3 胸部X線.有明確的肺淤血或肺水腫征象而心影正�；蛏源�,對診斷舒張性心力衰竭有1
定幫助[2].
4.4 放射性核素心血池造影.主要參數包括:射血分數(EF),高峰射血率(PER),高峰充盈率
(PFR),前1/3舒張分數(1/3FF),等容舒張時間(IVRT),并計算PFR/PER值,PFR/PER能消除心率,
射血分數的影響.缺點是不可評價左房和左室壓力階差,心肌舒張和充盈期左室壓力和容量的變
化.
4.5 心導管檢查和心血管造影術.通過心導管可準確測量左室射血分數,-dp/
dtmax和左室心肌松弛時間常數(Tau)值,同步記錄左室壓力和容量,可計算出反映心室順
應性能的指標dv/dp和心肌僵硬度常數(Kp),即dp/dv與其壓力關系的斜率.舒張性心力衰竭患
者,左室射血分數正常,-dp/dtmax可顯著降低,Tau值延長,而dp/dv和Kp可明顯增大.然而,多
普勒超聲可代替這種有創檢查[5],也有學者用食管心房調搏測定冠心病左室舒張功能.
5 DHF的診斷
5.1 臨床癥狀與體征:有后發性的心臟病,如高血壓病,冠心病,肥厚性心肌病,主動脈瓣
狹窄等.勞力性呼吸困難致運動耐力下降是DHF的早期信號,50%的患者頸靜脈擴張,心房纖顫占
75%,第3和4心音,肺羅音,移位心尖搏動.有左心功能不全的臨床表現,而查體無心臟增大.2002
年歐洲HF研究認為DHF和SHF呼吸困難,端坐呼吸等癥狀和頸靜脈怒張,足水腫,肺部捻發音等的
發生率相似.
5.2 輔助檢查:(1)超聲心動圖,胸片,必要時選擇心電機械圖,放射性核素,心血管造影.
(2)左室射血分數可能正常;(3)歐洲心臟病學會2005年CHF診斷和治療指南仍采用了歐洲研究
組標準,并強調必須排除肺部疾病才能診斷DHF .指南對超聲心動圖評價舒張功能進行了解釋,
對"假性正常化充盈"模式與正常充盈模式的鑒別需經DTI檢測2尖瓣環E速率減慢加以證實 [27].
(4)心衰患者腦利鈉肽(BNP)升高,幫助鑒別肺源性和心源性呼吸困難 [5].
5.3 近年來提出診斷DHF必須具備3個條件:①有心衰的臨床癥狀及體征;②心臟收縮功能正
�；虼笾抡�;③ 左室馳張,充盈,舒張順應性異常,室壁僵硬度增加.有學者提出臨床如具備
2條標準,即診斷為舒張功能不全性心衰[2] :①有充血性心衰的癥狀和體征(Framingham標準);
②LVEF>50%.
6 相關基礎與臨床研究
6.1 細胞水平的舒張功能障礙.主要由ATP水解減少和/或細胞內的鈣重吸收受損引起,當肌
動蛋白-肌球蛋白相互作用延長時,則肌(原纖維)節的伸展就會延遲或時間延長.另外,如果存在
局部心肌缺血,可能引起局部細胞受損,因而作為合胞體的心臟停止工作[6].
6.2 心房利鈉肽(ANP)與腦利鈉肽(BNP).其分泌受心房肌的牽張,血容量增加,高鹽攝
入,細胞外液滲透壓增高及心率,血壓增高等多因素的影響.Briguori等[28]報道血漿ANP水平可
密切反映左室舒張功能受損程度. ANP與LAD,LVDd,LVDs,EDV,ESV,E/A等反映左室舒張功能
的指標及相關指標LVFS,LVEF均有很好的相關性[29].近年,有人提出在評價左室舒張功能時腦利
鈉肽(BNP)比ANP更敏感,更特異[30].且舒張功能障礙比收縮功能障礙者升高更加明顯.
2007全國麻醉學術年會專題講座
5
6.3 高級糖化終產物(AGEs).Berg等[31]研究I型糖尿病患者,發現血清中高級糖化終產物
(AGEs)與IVRT正相關(r = 0.46 ,P=0.0008),高水平的AGEs與I型糖尿病患者心臟的僵硬度密
切相關,可能由AGEs的交聯特點所介導.而與N-羧甲基賴氨酸(CML)無關.
6.4 相關臨床研究 .Skarvan[32]等利用DTI研究42例CABG患者左乳內動脈與前降支吻合前后
左室功能的變化,CABG后左室前壁收縮功能立即改善而舒張功能減退.OPCAB后3個月能夠顯著改
善左室整體功能,并明顯提高心臟的舒張狀態.Rihal等[33]研究生存分析認為EF<25%時,3年生存
率如DT<130,為40%,而DT≥130,為60%;EF≥25%時,如DT≥130,為80%, DT<130時為100%.2尖瓣
流入方式的進行性惡化,與越來越差的預后密切相關[34].舒張期功能障礙影響血流動力學穩定性
和使機械通氣的危重病患者撤機困難,TEE檢測評估左室舒張功能最佳,尤其合并使用DTI技術.
對于竇性節律患者,PCWP = 2 + 1.3 (E/Em)(經2尖瓣側壁環Em)[20]
7 左心室舒張功能不全的治療
治療原則:舒張功能異常所致的心衰治療方案有別于收縮功能異常的心衰治療.① 基礎疾
病治療:預防和治療心肌缺血,心肌肥厚,調理心肌和心肌外結構異常;② 緩解呼吸困難,降低
肺靜脈壓力;③ 改善左室舒緩功能,用鈣拮抗劑,血管緊張素轉換酶抑制劑 (ACEI);④ 維持竇
性節律和合適的心率 [35].
7.1 基礎疾病的治療.針對可能引起DHF的病因作相應治療.通過體能鍛煉可降低心率,改變
肌漿網鈣離子的攝取和誘導生理性心臟肥厚,改善舒張功能.[2].針對亞臨床甲狀腺功能不全所
致的心臟舒張功能和收縮功能障礙,4碘甲狀腺原氨酸替代治療可改善心臟舒張功能,而使用β
腎上腺素能阻滯劑可逆轉射血分數的下降,使舒張功能恢復正常,提高運動耐量[36].
7.2 藥物治療
7.2.1 洋地黃制劑.可惡化DHF的病理生理過程,在單純DHF不主張應用洋地黃制劑,除非合
并有SHF或快速房顫.
7.2.2 利尿劑.ESC指南建議DHF患者體液負荷過重時,給予利尿劑治療,但應小心避免過低
前負荷導致心搏量和心輸出量下降[27].ACC/AHA建議DHF患者使用利尿劑控制肺充血和周圍水腫
[35].
7.2.3 硝酸酯類藥物.可減輕肺毛細血管壓力及肺淤血, ESC和ACC/AHA指南未作推薦.歐
洲HF研究發現不管是否使用硝酸鹽治療DHF患者12周病死率無明顯差別[3].
7.2.4 鈣拮抗劑.①改善心肌收縮與舒張不均勻性;②減輕心臟后負荷,改善心肌缺血;③
降低室壁張力,降低心肌耗氧量.維拉帕米用于心肌梗死患者,降低已增加的IVRT,E/A和Tau,
尼卡地平通過減少心室容積,改善舒張功能.硫氮卓酮,維拉帕米對周圍血管擴張作用弱,無交
神經興奮作用有關的心動過速,但最近的循證醫學表明與其他1線抗高血壓藥相比鈣拮抗劑治
療高血壓,心肌梗死,心衰存在高風險 [2,5].ESC指南認為維拉帕米對部分DHF患者可能有效 ,
ACC/AHA指南也對鈣拮抗劑作了Ⅱb級推薦[27,35].
7.2.5 β受體
[1]
【全國麻醉學術年會專題講座】相關文章：
2008年華東六省一市麻醉學學術年會08-17
中華醫學會麻醉學分會2008年第四屆全國兒科麻醉學術會議06-04
建設地方文獻專題講座09-11
談小兒急癥手術的麻醉處理08-24
高齡眼科病人的全身麻醉處理09-23
2007年浙江省急診醫學學術年會07-06
淺析麻醉與細胞因子的平衡問題10-24
手術室護士與麻醉醫生的合作06-15