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      1. 醫(yī)學(xué)檢驗臨檢畢業(yè)論文

        時間:2020-08-26 08:06:39 醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文 我要投稿

        醫(yī)學(xué)檢驗臨檢畢業(yè)論文

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        醫(yī)學(xué)檢驗臨檢畢業(yè)論文

         摘要:中老年2型糖尿病患者與非肥胖健康人血清瘦素(Leptin,Lep)水平的比較,探討中老年2型糖尿病患者血清Lep與血胰島素(INS)之間的關(guān)系。方法采用放射免疫方法測定202例中老年糖尿病患者空腹血清Lep和INS水平及100例非肥胖健康患者空腹血清Lep水平進行比較分析。

          結(jié)果 糖尿病患者血清Lep水平無論男女均分別與對照組比較差異有顯著性,血清Lep水平明顯增高(P<0.01),且性別之間存在明顯差異,女性顯著高于男性(P<0.01);糖尿病患者血清INS≥9.8mIU/L組與INS<9.8mIU/L組相比,Lep水平前一組明顯高于后一組 (P<0.01)。

          結(jié)論 糖尿病患者由于糖代謝紊亂存在不同程度的脂質(zhì)代謝紊亂及部分糖尿病是由于肥胖引起的,以上這兩個因素是導(dǎo)致血清Lep水平升高的原因;糖尿病組和對照組均存在著明顯的性別差異,這種差異系睪酮水平的生理性差異所引起;糖尿病患者血清INS水平升高刺激Lep分泌增加,Lep亦能抑制或促進INS分泌。

          關(guān)鍵詞:瘦素;糖尿病;胰島素

          Middle-aged patients with type 2 diabetes mellitus Analysis of serum leptin level

          Abstract: Objective To compare the serum leptin(Lep) level between 2-diabetes mellitus(2-DM) patients and non fatty healthy people of the middle and elderly ages. To evaluate the relativity between the serum Lep and the serum insulin(INS) in the 2-DM patients. Methods The levels of the serum fast Lep and fast INS of 202 patients and 100 healthy people were measured by radioimmunoassay.

          Results There was significant difference(P<0.01) between the patients group and the healthy people group.The levels of Lep were all obviously higher in the patients group than in the healthy people group(P<0.01) and in female than male(P<0.01).In the 2-DM patients group the lep level was higher in serum INS≥9.8mIU/L than in serum INS<9.8mIU/L(P<0.01). Conclusions The increase of serum Lep can catalyze the excretion of INS,and the serum Lep can inhibit the excretion of INS. Key words:Leptin;Diabetes mellitus;Insulin

          在當(dāng)今世界,糖尿病是威脅公眾健康的重要疾病之一。我國由于經(jīng)濟的快速發(fā)展和人民生活水平的提高,糖尿病發(fā)病率也日益增高,其中95%以上為2型糖尿病。隨著對2型糖尿病研究的不斷深入,發(fā)現(xiàn)肥胖(特別是向心性肥胖)是2型糖尿病的獨立危險因素。

          瘦素(Leptin,Lep)是肥胖基因(ob基因)編碼的蛋白質(zhì),由脂肪組織(主要為皮下脂肪)分泌入血后通過中樞和外周的多個作用位點,影響著機體內(nèi)各種物質(zhì)的新陳代謝[1]。我們對202 例中老年2型糖尿病患者血清Lep水平的測定,分析影響2型糖尿病患者Lep水平的原因。

          1.材料和方法

          1.1 對象

          1.1.1糖尿病組 2型糖尿病患者202例(

          均符合WHO1999年提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)),其中女性116例,年齡37-88歲;男性86例,年齡36-82歲。

          1.1.2對照組 非肥胖(BMI〈25)健康人(無急性或慢性內(nèi)、外科疾患)100例,其中女性50例,年齡37-78歲;男性50例,年齡32-80歲。

          1.2方法

          1.21標(biāo)本 所有受檢對象均空腹抽取靜脈血,離心分離血清-20℃保存待檢。

          1.22試劑 125I-瘦素放射免疫分析試劑盒、125I-胰島素放射免疫分析試劑盒均由原子高科提供。

          1.23儀器 SN-695型智能放免γ測量儀,由上海核福光點儀器有限公司提供。

          1.24統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件進行x、s計算,Wilcoxon符號秩和檢驗。

          2.結(jié)果

          2.1糖尿病組的血清Lep與對照組結(jié)果比較

          糖尿病男性組、女性組血清Lep水平均分別顯著高于對照男性組、女性組(P<0.01),且糖尿病女性組、對照女性組Lep水平明顯高于相對應(yīng)的男性組(P<0.01),見表1。

          表1 糖尿病患者男性、女性組與對照男性、女性組Lep結(jié)果比較(x±s)

          組別 例數(shù) Lep(ng/ml)

          對照組

          男性 50 2.33±1.80

          女性 50 6.41±1.61

          糖尿病組

          男性 86 8.02±7.19

          女性 116 15.71±11.62

          2.2糖尿病患者胰島素(INS)≥9.8mIU/L組與INS<9.8mIU/L組血清Lep結(jié)果比較

          INS≥9.8mIU/L組血清Lep水平顯著高于INS<9.8mIU/L組(P<0.01),見表2。

          表2 糖尿病患者INS≥9.8mIU/L組和INS<9.8mIU/L組Lep結(jié)果的差異(x±s)

          組別 例數(shù) Lep(ng/ml)

          INS≥9.8mIU/L 84 16.16±1.33

          INS<9.8mIU/L 118 9.78±0.78

          3.討論

          Lep是一種具有廣泛而復(fù)雜的內(nèi)分泌功能的蛋白質(zhì)激素,相對分子質(zhì)量為16000,人體下丘腦、腦脈絡(luò)叢、脂肪及其他許多組織的內(nèi)分泌細(xì)胞均有Lep的受體表達。

          糖尿病男性組與對照男性組相比、糖尿病女性組與對照女性組相比前者Lep水平均分別明顯高于后者,這種差異的原因之一是由于部分2 型糖尿病是高脂高糖飲食與缺乏運動引起的,患者在發(fā)病前就因肥胖存在高Lep血癥和Lep抵抗;另一原因是由于糖代謝紊亂后引起脂質(zhì)代謝紊亂及肥胖,從而出現(xiàn)高Lep血癥。

          無論糖尿病女性還是健康女性組軍明顯高于男性,主要是由于女性睪酮水平生理性地于男性所致。

          我們的`實驗還發(fā)現(xiàn)INS≥9.8mIU/L糖尿病患者血清Lep水平明顯高于INS<9.8mIU/L的患者。關(guān)于INS對Lep的影響,Dagogo等[3]研究發(fā)現(xiàn),體外培養(yǎng)的人類脂肪細(xì)胞試驗和人體內(nèi)檢測分析均顯示INS刺激Lep產(chǎn)生。

          這種作用以前認(rèn)為是通過脂肪細(xì)胞的營養(yǎng)效應(yīng)間接產(chǎn)生的,近期研究表明這種作用是直接的而非通過營養(yǎng)效應(yīng)間接作用。并且Remesar等[4]認(rèn)為INS對Lep的調(diào)節(jié)必須在高血糖或能量高利用率的環(huán)境下才能發(fā)生,因為饑餓會使Lep的產(chǎn)生減少,正常血糖即使高INS血癥也不升高Lep水平。

          實驗結(jié)果表明糖尿病患者在高血糖條件下INS刺激Lep分泌,致使血清Lep水平升高。血清Lep水平升高對β細(xì)胞起到一定的保護作用[2],可恢復(fù)葡萄糖刺激的胰島素分泌(GSIS)[1]。所以高Lep血癥可視為是患者機體的一種自我調(diào)節(jié)機制,這種調(diào)節(jié)是導(dǎo)致糖尿病患者的高INS血癥和INS抵抗的原因之一,也是機體為恢復(fù)胰島細(xì)胞功能的一種保護性調(diào)節(jié)。

          參考文獻

          [1] 強桂芬,崔景秋,馮憑.瘦素與胰島細(xì)胞[J].國外醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌學(xué)分冊,

          [2] 李秀均.脂肪組織是一個新的分泌器官[J].國外醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌學(xué)分冊,

          [3] Dagogo JS,Selk G,Melson AK,et al.Robust leptin secrectory resporse to dexamethasone in obese subject [J].Clin Endocrinol Metab,1997,82:3230-3233.

          [4] Remesar X,Rafecas IA,Fernandez LJA,et al.Isleptin an insulin counter-regulatory hormone [J]? FEBS Lett,1997,402:9-11.

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