臨床醫學畢業論文

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　　論文題目：小兒肺炎并發心力衰竭臨床分析

　　摘要：目的 探討小兒肺炎并發心力衰竭的臨床特點。方法 對近3年我院收治的56例小兒肺炎并發心力衰患兒進行回顧性分析。結果 小兒肺炎并發心力衰竭占同期小兒肺炎的30.1%(56/186)，嬰兒占76.8%。主要臨床表現為呼吸困難(100%)，鼻翼扇動(67.9%)，三凹征(100%)，紫紺(85.7%)，煩躁(75.0%)，發熱(82.1%)，呼吸和心率增快，兩肺均可聞及中細濕啰音(100%)和肝臟腫大 (100%)等。在使用抗生素和綜合治療的基礎上，應用西地蘭和多巴胺、酚妥拉明等藥物，56例心力衰竭都迅速控制并完全糾正，心力衰竭糾正平均時間 1.6 d，最長3 d，肺炎治愈率為87.5%，好轉率為12.5%，無死亡患兒，平均住院天數6.5 d。結論 小兒肺炎并發心力衰竭屬于重癥肺炎范疇，病情變化快，早期發現、早期診斷、聯合治療是關鍵。

　　關鍵詞：小兒肺炎;心力衰竭;臨床分析

　　小兒肺炎是引起兒童死亡的主要疾病之一。據統計，我國每年約有30萬嬰幼兒死于肺炎，為5歲以下兒童死亡的第一原因，肺炎并發心力衰竭(簡稱心力衰竭)屬重癥肺炎范疇，預后的危險性較普通肺炎有所增加，是兒科危重癥[1]�，F將我科近3年來收治的56例小兒肺炎并發心力衰竭進行分析，探討其臨床特點及治療方法�，F將結果報告如下。

　　1 臨床資料

　　1.1 一般資料 根據臨床癥狀、體征及X線表現，符合小兒肺炎并發心力衰竭診斷標準[2]診斷的56例患兒，其中男27例，女29例，年齡1個月~3歲，1~3個月17 例，6個月11例，9個月9例，12個月6例，3歲13例，≤12個月43例占76.8%。合并先天性心臟病10例，Ⅱ度營養不良4例，腹瀉輕度脫水4 例，低鈣血癥3例，中毒性腦病7例，敗血癥1例，膿氣胸1例，呼吸衰竭2例。入院時伴有心力衰竭37例，入院后不久出現心力衰竭19例。

　　1.2 臨床表現 呼吸困難56例(100%)，鼻翼扇動38例(67.9%)，三凹征56例(100%)，紫紺48例(85.7%)，煩躁42例(75.0%)，精神差 23例(41.7%)，發熱46例(82.1%)，其中36℃~37℃ 10例、~38.5℃ 28例、~40℃ 8例。脈博110者4例(7.1%)。血白細胞20×109/L者5例(8.9%)。中性分類0.50者44例(78.6%)。心肌酶學檢查： CK升高25例(44.6%)、CK-MB升高25例(44.6%)、LDH升高25例(44.6%)，α-HBDH升高40例(71.4%)，AST升高35例(62.5%)。心電圖示竇性心動過速，無ST-T改變。胸部X線檢查：56例(100%)均示小片絮狀陰影(右肺23例、 左肺2例、兩肺31例)，心影增大5例(8.9%)。

　　1.4 治療 ①采用綜合療法，除糾正水電解質紊亂、吸氧或高頻噴射通氣、鎮靜、退熱、支持療法外，抗感染用三聯抗生素，中毒性腦病給予降顱壓治療。糾正心力衰竭用西地蘭(用量2歲0.03 mg/kg，首劑用1/2量，必需時隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用維持量)、氨茶堿(3~5 mg/kg)靜脈滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松(0.5~1 mg/kg)及5%碳酸氫鈉(3~5 ml/kg)靜滴的基礎上，加用小劑量的多巴胺5 μg/(kg?min)聯合小劑量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量輸液器控制時間勻速輸入;②療效標準：按給藥后計時,喘憋緩解,紫紺消失,心力衰竭糾正均按癥狀緩解及心力衰竭糾正后24 h內無復現者為準。治愈：臨床癥狀、體征消失,胸透、血常規均正常;好轉：臨床主要癥狀消失或減輕,心力衰竭糾正,胸透肺部陰影仍未吸收,血常規正常或異常。

　　2 結果

　　56例的心力衰竭都迅速控制并完全糾正，心力衰竭糾正平均時間1.6 d，最長3 d，其中33例用西地蘭1次，20例用2次，2例用3次，無一例用維持量，無洋地黃毒副反應發生。多巴胺及多巴酚丁胺用藥時間為3~5 d，用藥期間無不良反應。肺炎治愈49例(87.5%)，好轉(自動出院)7例，無死亡病例，平均住院天數6.5 d。

　　3 討論

　　小兒肺炎并發心力衰竭屬于重癥肺炎范疇，我科近3年來收治56例，占同期小兒肺炎的30.1%(56/186),56例中嬰兒18例占76.8%，與文獻報告相似。目前認為重癥肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白質或脂質產物啟動了自身免疫系統參與調控的一系列生物連鎖反應，涉及補體系統、凝血系統和炎癥的釋放等，臨床表現為微循環障礙和微血栓形成[3]。此外嬰兒的氣管和支氣管管腔相對狹窄、軟骨柔軟、缺乏彈力、黏膜血管豐富、纖毛運動差、肺組織發育差、肺泡小、數量少、血管、血質豐富，易發生肺部感染，從而妨礙通氣與氣體交換，易導致低氧血癥和高碳酸血癥[4-5]。低氧血癥和高碳酸血癥的發生是由于感染使支氣管、細支氣管、肺泡發生炎癥，黏膜水腫，泡壁充血，泡腔充滿炎性滲出物，阻礙通氣和氣體交換，導致低氧血癥和CO2潴留。低氧血癥引起的酸中毒，可干擾血管平滑肌細胞膜對鉀、鈉離子的交換，引起肺小動脈痙攣，致肺動脈高壓。使回流右心血液受阻，體循環淤血，影響心輸出量，加重心力衰竭。

　　嬰幼兒重度肺炎并發心力衰竭病情變化快，極易導致患兒死亡，早發現、早診斷、早治療是診治的關鍵[6]。小兒肺炎并發心力衰竭與嚴重肺炎本身癥狀有很多相似之處，二者均有心動過速，呼吸困難及煩躁不安，但前者是由于血動力學變化，心室容量負荷增加造成肺靜脈壓增高，肺淤血肺水腫引起，后者則由于肺泡炎性變引起肺泡漿液滲出所致。目前國內已廣泛開展無創性心功能測定，如心臟收縮時間間期和舒張時間間期測定、心搏出量測定、心臟及大血管徑線測定、心瓣膜流速測定、核素心室造影和核聽診器檢查、血液內分泌變化測定來診斷肺炎并發心力衰竭，但在基層醫院受條件所限，仍只能以臨床癥狀和體征指標來診斷肺炎并發心力衰竭。本組資料顯示，小兒肺炎并發心力衰竭除有較明顯的紫紺、鼻翼扇動、呼吸困難、三凹征、煩躁、肺濕啰音外，主要表現為心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝腫大右肋下≥3 cm，與文獻所述相似[5]。心臟擴大和奔馬律無疑是心力衰竭一項重要的診斷指標，但肺炎并發心力衰竭患兒大多數都不明顯，加上肺氣腫和肺實質病變因素的影響，往往是很難從體征上得到證實，本組僅有17.8%的患兒出現奔馬律。

　　也因肺部啰音的影響，心音低或聽不清，因此心音低鈍一項僅供參考。肺炎并發心力衰竭主要為右心力衰竭，但本組患兒發生下肢水腫僅8.9%，這可能與肺炎并發心力衰竭發生快，病程短有關。因此提示肺炎并發心力衰竭的診斷應以原發病癥狀加重、心率呼吸增快和肝腫大三者同時存在為主要指標，對患肺炎的嬰幼兒應嚴密觀察，一旦出現上述表現即應考慮合并心力衰竭，及時治療，以迅速控制心力衰竭，防止病情惡化。對于并發心力衰竭的治療，多數學者主張在抗感染、吸氧、鎮靜的基礎上抗心力衰竭治療。本組資料表明肺炎并發心力衰竭大多為肺部炎癥、發熱、血白細胞及中性分類升高明顯，用三聯抗生素治療，治愈17例，好轉7例，無死亡病例，說明迅速控制感染，積極治療基礎疾病十分重要。由于小兒的心肌細胞漿網量少，鈣誘導離子釋放的功能尚未成熟。心肌收縮蛋白對鈣的敏感性隨發育而增高，小兒心肌收縮力的儲備有限，心肌的順應性也較差。

　　因此，在應用洋地黃制劑時要嚴格掌握適應證，劑量要偏小，選用地高辛或西地蘭，盡量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本組入院時伴有心力衰竭37例，入院后不久出現心力衰竭19 例，提示肺炎并發心力衰竭大多急而重，進展快，宜采用速效強心藥。本組采用西地蘭54例，僅用1~2次西地蘭即使心力衰竭迅速控制，說明西地蘭仍是目前小兒肺炎并發心力衰竭安全而有效的藥物，與氨茶堿配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用維持量，從而減少西地蘭用量進而減少洋地黃毒副反應發生的優點。

　　多巴胺是β1-腎上腺素能受體激動劑，通過心肌β1-受體與腺苷酸環化酶(AC)系統耦聯，激活AC，使環磷酸腺苷(cAMP)濃度升高，加強心肌收縮力 [7]。小劑量多巴胺主要興奮多巴胺受體，使外周血管阻力減小，心輸出量增加。酚妥拉明[8]是a受體阻滯劑，能直接擴張小動脈有效降低肺動脈壓，起效快，達峰時間短，適宜劑量既能有效降低肺動脈壓又能避免不良反應，靜脈給藥最佳劑量為5 μg/(kg?min)，每次給藥總量為015~110 mg/kg。因而兩藥聯用劑量均選擇5 μg/(kg?min)，在使用了其治療作用的同時又避免了副作用的產生,特別強調的是輸入過程必須用微量輸入器控制速度以確保劑量勻速進入。確保安全性和劑量使用的正確性，本組患兒無明顯不良反應。本組病例觀察二者聯合應用有較好的臨床療效，配合洋地黃類藥物發生強心作用快且強，無任何副作用，適合于基層兒科推廣使用。

　　參考文獻

　　[1] 馬沛然,黃磊.嬰幼兒重癥肺炎并心力衰竭的診療.實用兒科臨床雜志,2006,21(9):1207-1207.

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　　[4] 王俊,楊柏松,韓曉華.小兒肺炎合并心力衰竭的機制研究進展.醫學綜述,2003,9(9):540-541.

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　　[6] 李志嵐.小兒肺炎并發心力衰竭的早期臨床觀察.中國婦幼保健,2004,19(2):94-96.

　　[7] 趙甬,吳云琴,盛瑤.小劑量多巴胺聯合多巴酚丁胺早期干預小兒重癥肺炎預防心力衰竭58例.醫藥導報,2007,26(12):1463-1464.

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