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2017年考研西醫(yī)綜合基礎(chǔ)問(wèn)答訓(xùn)練
1、突觸前抑制和突觸后抑制有區(qū)別?
[參考答案]
(1)突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過(guò)軸突—軸突型突觸改變突觸前膜的活動(dòng)而實(shí)現(xiàn)的突觸傳遞的抑制。例如，興奮性神經(jīng)元A的軸突末梢與神經(jīng)元B構(gòu)成興奮性突觸的同時(shí)，A軸突末梢由于另一神經(jīng)元的軸突末梢C構(gòu)成軸突—軸突突觸。C雖然不能直接影響神經(jīng)元B的活動(dòng)，但軸突末梢C所釋放的遞質(zhì)使軸突末梢A去極化，從而使A興奮傳到末梢的動(dòng)作電位幅度減少，末梢釋放的遞質(zhì)減少，使與它構(gòu)成突觸的B的突觸后膜產(chǎn)生的EPSP減少，導(dǎo)致發(fā)生抑制效應(yīng)。
(2)突觸后抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動(dòng)所引起的。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜受體對(duì)某些離子通透性增加(Cl-，K+，尤其是Cl-)，產(chǎn)生抑制性突觸后電位(IPSP)，出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。突觸后抑制可分為側(cè)枝性抑制和回返性抑制。
2、何謂心輸出量?影響因素有哪些?并簡(jiǎn)述其機(jī)制。
[參考答案]
(1)每分鐘由一側(cè)心室收縮射出的血量，它等于每搏輸出量乘以心率。正常成人安靜時(shí)的心輸出量約5L/min。
(2)影響因素：心輸出量取決于搏出量和心率。
1)搏出量的調(diào)節(jié)。
a.異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：是指心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)度的變化而引起心肌收縮強(qiáng)度的變化。在心室和其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)度的變化，從而通過(guò)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)使搏出量發(fā)生變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和，因此凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)也稱starling機(jī)制，其主要作用是對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。
能影響心室充盈量。異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)也稱starling機(jī)制，其主要作用是對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。
b.等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強(qiáng)度和速度，使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變而言。橫橋連接數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。
c.后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響：心室肌后負(fù)荷是指動(dòng)脈血壓而言。在心率，心肌初長(zhǎng)度和收縮力不變的情況下，如動(dòng)脈血壓增高，則等容收縮相延長(zhǎng)而射血相縮短，同時(shí)心室肌縮短的程度和速度均減少，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內(nèi)余血量增加，通過(guò)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)，使搏出量恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù)，并通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，加強(qiáng)心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復(fù)到原有水平。
2)心率對(duì)心輸出量的影響。心率在60~170次/分范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增多。心率超過(guò)180次/分時(shí)，心室充盈時(shí)間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開(kāi)始下降。心率低于40次/分時(shí)，心舒期過(guò)長(zhǎng)，心室充盈接近最大限度，再延長(zhǎng)心舒時(shí)間，也不會(huì)增加心室充盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過(guò)慢而心輸出量減少�？梢�(jiàn)，心率最適宜時(shí)，心輸出量最大，而過(guò)快或過(guò)慢時(shí)，心輸出量都會(huì)減少。
3)去甲腎上腺素對(duì)心肌細(xì)胞的興奮作用，是使細(xì)胞膜對(duì)鉀的正離子通透性降低和對(duì)鈣的二價(jià)正離子通透性增高，導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)除極加速，同時(shí)使心房肌和心室肌細(xì)胞2期內(nèi)流的鈣的二價(jià)正離子增加，有利于興奮收縮偶聯(lián)過(guò)程，使心肌細(xì)胞收縮力增強(qiáng)。
3、試述胃排空的過(guò)程、原理、特點(diǎn)和臨床意義。
[考點(diǎn)]胃的運(yùn)動(dòng)，胃的排空及調(diào)節(jié)。
[解析]食物由胃排人十二指腸的過(guò)程稱為胃的排空。一般在進(jìn)食后約5分鐘，便有食糜排入十二指腸。排空速度與食物的物理性狀和化學(xué)成分有關(guān)。一般來(lái)說(shuō)，稀的流體食物比稠的或固體的食物排空快;在三種主要營(yíng)養(yǎng)物中，糖類排空是最快，蛋白質(zhì)其次，脂肪最慢。此外，胃內(nèi)容物的總體積較大時(shí)，排空的速度較快。對(duì)于一餐混合性食物，由胃完全排空，通常需要4-6小時(shí)。
胃排空主要取決于胃和十二指腸之間的壓力差。胃排空的動(dòng)力來(lái)源于胃的運(yùn)動(dòng)。進(jìn)食后，胃的緊張性收縮和蠕動(dòng)增強(qiáng)，胃內(nèi)壓升高，當(dāng)胃內(nèi)壓大于十二指腸內(nèi)壓時(shí)，幽門舒張，可使胃內(nèi)1～3mL食糜排入十二指腸。進(jìn)入十二指腸的酸性食物刺激腸壁感受器，通過(guò)神經(jīng)和體液(如糖依賴性胰島素釋放肽、促胰液素等)機(jī)制抑制胃的運(yùn)動(dòng)，使胃排空暫停。隨著酸性食糜在十二指腸內(nèi)被中和、消化產(chǎn)物被吸收，這種抑制作用消失，胃的運(yùn)動(dòng)逐漸增強(qiáng)，又出現(xiàn)胃排空。如此反復(fù)進(jìn)行，直至胃內(nèi)食糜完全排空，故胃排空是間斷性的，能較好地適應(yīng)十二指腸內(nèi)消化和吸收的速度。
試述O2和CO2在血液運(yùn)輸中的形式和過(guò)程。
[參考答案]
O2和CO2在血液中以物理溶解和化學(xué)結(jié)合的方式運(yùn)輸。O2和CO2化學(xué)結(jié)合方式分別占各自總運(yùn)輸?shù)?8.5%和95%，物理溶解的量?jī)H占1.5%和5%。物理溶解的量雖然少，但是一重要環(huán)節(jié)，因?yàn)闅怏w必須首先物理溶解后才能發(fā)生化學(xué)結(jié)合。
1)O2的運(yùn)輸：主要以HbO2的方式運(yùn)輸，擴(kuò)散入血的O2能與紅細(xì)胞中Hb發(fā)生可逆性結(jié)合：Hb+O2→HbO2。在肺由于O2分壓高，促進(jìn)O2與Hb結(jié)合，將O2由肺運(yùn)輸?shù)浇M織;在組織處O2分壓低，則HbO2解離，釋放出O2。
2)CO2的運(yùn)輸：CO2也主要以化學(xué)結(jié)合方式運(yùn)輸�；瘜W(xué)結(jié)合運(yùn)輸?shù)腃O2分為兩種形式：氨基甲酸血紅蛋白形式和HCO3-的方式。①HCO3-方式：HCO3-的方式占CO2運(yùn)輸總量的88%。由于紅細(xì)胞內(nèi)含有較高濃度的碳酸酐酶，從組織擴(kuò)散入血的大部分CO2在紅細(xì)胞內(nèi)生成碳酸，HCO3-又解離成HCO3-和H+。HCO3-在紅細(xì)胞內(nèi)與K+結(jié)合成KHCO3-。隨著紅細(xì)胞內(nèi)HCO3-生成的增加，可不斷向血漿擴(kuò)散，與血漿中的Na+結(jié)合成NaHCO3-，同時(shí)血漿中Cl-向紅細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散以交換HCO3-。在肺部，由于肺泡氣Pco2低于靜脈血，上述反應(yīng)向相反的方向進(jìn)行，以HCO3-形式運(yùn)輸?shù)腃O2逸出，擴(kuò)散到肺泡被呼出體外。②氨基甲酸血紅蛋白方式，大約7%的CO2與Hb的氨基結(jié)合生成氨基甲酸血紅蛋白。這一反應(yīng)無(wú)需酶的催化，，反應(yīng)迅速，可逆，主要調(diào)節(jié)因素是氧和作用。由于氧和血紅蛋白與CO2的結(jié)合能力小于還原血紅蛋白，所以在組織外，還原血紅蛋白的增多促進(jìn)了氨基甲酸血紅蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH形式運(yùn)輸?shù)椒尾�。在肺部，氧和血紅蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH釋放出CO2。
平衡電位的決定因素：
神經(jīng)細(xì)胞在興奮過(guò)程中，Na+內(nèi)流和K+外流的量決定因素，這個(gè)問(wèn)題考研�？肌�(yīng)為各自平衡電位，而非閾電位及鈉泵活動(dòng)程度，一定要注意區(qū)分。
細(xì)胞在興奮過(guò)程中，離子跨膜流動(dòng)是由于膜上離子通道開(kāi)放允許離子通透而引起，此時(shí)的離子跨膜流動(dòng)屬于順濃度差的經(jīng)通道易化擴(kuò)散。膜內(nèi)外離子的不均勻分布是通道開(kāi)放后出現(xiàn)離子流的基礎(chǔ)，這一基礎(chǔ)是由鈉泵的不斷活動(dòng)造成的。驅(qū)動(dòng)離子跨膜擴(kuò)散的力量是膜兩側(cè)的離子濃度差和電位差，即電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力。某種離子電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力的大小取決于膜電位與該離子平衡電位的差值。平衡電位與膜電位的差值越大，電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力越大，離子流量越大;反之，平衡電位與膜電位的差值越小，電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力越小，離子流量越小。細(xì)胞的閾電位和所給刺激強(qiáng)度均與興奮的引起有關(guān)，而與細(xì)胞興奮時(shí)的離子流量無(wú)關(guān)。
腕管綜合征和肘管綜合征的鑒別：
腕管綜合征和肘管綜合征這部分的考題很多考生容易出錯(cuò)，根本原因是沒(méi)有掌握這部分解剖知識(shí)，根據(jù)一些支離破碎的知識(shí)推導(dǎo)出的結(jié)論往往是錯(cuò)的。
肱骨內(nèi)髁和內(nèi)上髁之間形成尺神經(jīng)溝，其淺面有尺側(cè)副韌帶、尺側(cè)腕屈肌筋膜和弓狀韌帶共同形成的頂，兩者之間形成的通道即肘管，尺神經(jīng)行經(jīng)此管中。肘關(guān)節(jié)屈、伸時(shí)，尺神經(jīng)在肘管內(nèi)被反復(fù)牽張或松弛，肘管結(jié)構(gòu)和形態(tài)異常時(shí)，如肘外翻、尺神經(jīng)溝較淺或肘管頂部筋膜、韌帶結(jié)構(gòu)松弛，尺神經(jīng)半脫位、肱骨內(nèi)上髁骨折骨折塊下移壓迫尺神經(jīng)、肘外傷后此處發(fā)生異位骨化等等，均可使尺神經(jīng)受卡壓或異常牽張，使尺神經(jīng)受損出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，即肘管綜合征。腕管系由腕骨構(gòu)成底和兩側(cè)壁，其上為腕橫韌帶覆蓋而形成的骨纖維隧道，管內(nèi)有拇長(zhǎng)屈肌腱，2～4指的屈指深、淺肌腱和正中神經(jīng)通過(guò)。當(dāng)腕管受到外源性壓迫，管腔本身變小，管腔內(nèi)容物增多、體積增大時(shí)，可壓迫正中神經(jīng)出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，即腕管綜合征。此外，長(zhǎng)期過(guò)度用力使用腕部，使腕管管腔內(nèi)壓力反復(fù)出現(xiàn)急劇增高變化，也是正中神經(jīng)發(fā)生慢性損傷的原因。
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