世界無煙日的由來
大家對于世界無煙日的了解有多少呢?對于世界無煙日的由來，大家又是否清楚呢?下面是小編為大家帶來的關于世界無煙日的由來。
世界無煙日的由來
1987年11月，世界衛生組織(WHO)在日本東京舉行的第6屆吸煙與健康國際會議上建議把1988年4月7日，也就是世界衛生組織成立40周年紀念日作為“世界無煙日”，并提出“要吸煙還是要健康”的口號。
1989年，世界衛生組織又把這一天改定在5月31日。
據世界衛生組織統計，全世界每年因吸煙致病死的人數達300萬，每13秒鐘即有一人死于因吸煙引起的疾病。醫學界認為90%的肺癌，30%的其他各種疾病和80%的支器管炎及肺氣腫均源于吸煙，許多慢性病和突發性心臟病都是由吸煙引起的。乾今為止，已知的與煙草有關的疾病已超過25種。一個每天吸15—20支香煙的人，其易患肺癌、口腔癌、喉癌致死的幾率要比不吸煙的人大14倍;其易患食道癌致死幾率比不吸煙的人大4倍;死于膀胱癌的幾率要大二倍;心臟病的幾率要大2倍。吸煙是導致慢性支氣管炎和肺氣腫的主要原因，而慢性肺病本身也增加了得肺炎及心臟病的危險，并且吸煙也增加了升高血壓的危險。
煙草是生長在南美洲的一種野生植物，最初印第安人將煙葉口嚼或做成卷煙燃燒吸吮。煙草在全球盛行了200多年，直到20世紀，人類才開始認識到煙草對人類的危害。1977年，美國癌腫協會首先提出了控制吸煙的一種宣傳教育方式——無煙日。這天，在美國全國范圍內進行“吸煙危害健康”的宣傳，勸阻吸煙者在當天不吸煙，商店停售煙草制品一天。美國把每年11月第3周的星期四定為本國的無煙日。以后，英國、馬來西亞、中國等國家和地區也相繼制定了無煙日。
自20世紀50年代以來，大量流行病學研究證實，吸煙是導致肺癌的首要因素。為引起國際社會對煙草危害人類健康的重視，世界衛生組織于1987年11月建議將每年的4月7日定為“世界無煙日”，并于1988年開始執行。自1989年起，“世界無煙日”改為每年的5月31日。
世界無煙日成立的前后歷史
1977年，美國癌腫協會首先提出了控制吸煙的一種宣傳教育方式——無煙日。
這天，在美國全國范圍內進行“吸煙危害健康”的宣傳，勸阻吸煙者在當天不吸煙，商店停售煙草制品一天。美國把每年11月第3周的星期四定為本國的無煙日。以后，英國、馬來西亞、香港等國家和地區也相繼制定了無煙日。
在1987年召開的第39屆世界衛生大會上，世界衛生組織作出一項決議：決定1988年4月7日為世界無煙日(world no-tobacco day)，要求世界各國對群眾進行戒煙宣傳，群眾在這天不吸煙，商店不售煙。此決議受到廣大會員國的支持，并取得很大成功。但因4月7日是世界衛生組織成立的紀念日，每年的'這一天，世界衛生組織都要提出一項保健要求的主題。為了不干擾其衛生主題的提出，世界衛生組織決定將每年的5月31日定為世界無煙日，中國也將該日作為中國的無煙日。
無煙日旨在提醒世人吸煙有害于健康，呼吁全世界吸煙者主動放棄吸煙，號召所有煙草生產者、銷售者和整個國際社會一起行動，投身到反吸煙運動中去，為人類創造一個無煙草的環境。
據世界衛生組織估計，全世界有11億吸煙者，占全世界15歲以上人口的1/3左右。發達國家有3億人(2億男性和1億女性)。發展中國家有8億人(7億男性和1億女性)。他們每年吸掉6萬億支香煙，每年有300萬人因此死亡，平均每分鐘6人。據世界衛生組織總干事1997年世界無煙日報告，從20世紀中葉至今，煙草產品僅在發達國家就奪走了6000萬人的性命。如果目前的狀況不根本改變，30年后每年將有1000萬人死于煙草，其中70%在發展中國家。
香煙的危害
一、致癌作用
吸煙致癌已經公認。流行病學調查表明，吸煙是肺癌的重要致病因素之一，特別是鱗狀上皮細胞癌和小細胞未分化癌。吸煙者患肺癌的危險性是不吸煙者的13倍，如果每日吸煙在35支以上，則其危險性比不吸煙者高45倍。吸煙者肺癌死亡率比不吸煙者高10～13倍。肺癌死亡人數中約85%由吸煙造成。吸煙者如同時接觸化學性致癌物質(如石棉、鎳、鈾和砷等)則發生肺癌的危險性將更高。煙葉煙霧中的多環芳香碳氫化合物，需經多環芳香碳氫化合物羥化酶代謝作用后才具有細胞毒和誘發突變作用，在吸煙者體內該羥化酶濃度較不吸煙者為高。吸煙可降低自然殺傷細胞的活性，從而削弱機體對腫瘤細胞生長的監視、殺傷和清除功能，這就進一步解釋了吸煙是多種癌癥發生的高危因素。吸煙者喉癌發病率較不吸煙者高十幾倍。膀胱癌發病率增加3倍，這可能與煙霧中的β-萘胺有關。此外，吸煙與唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發生都有一定關系。臨床研究和動物實驗表明，煙霧中的致癌物質還能通過胎盤影響胎兒，致使其子代的癌癥發病率顯著增高。
二、對呼吸道的影響
吸煙是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。實驗研究發現，長期吸煙可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短，影響纖毛的清除功能。此外，粘膜下腺體增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改變，容易阻塞細支氣管。在狗實驗中，接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。中國醫科大學呼吸疾病研究所的一項研究發現，吸煙者下呼吸道巨噬細胞(AM)、嗜中性粒細胞(PMN)和彈性蛋白酶較非吸煙者明顯增多，其機制可能是由于煙粒及有害氣體的刺激，下呼吸道單核巨噬細胞系統被喚醒，活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外，同時又釋放PMN趨化因子，使PMN從毛細血管移動到肺。喚醒的AM還釋放巨噬細胞生長因子，吸引成纖維細胞;以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、膠原酶在內的蛋白水解酶，作用于肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維，從而導致肺泡壁間隔的破壞和間質纖維化。據報導，1986年美國患COPD者近1300萬人，1991年死亡9萬多人，吸煙是其主要病因。吸煙者患慢性氣管炎較不吸煙者高2～4倍，且與吸煙量和吸煙年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動時呼吸困難。肺功能檢查顯示呼吸道阻塞，肺順應性、通氣功能和彌散功能降低及動脈血氧分壓下降。即使年輕的無癥狀的吸煙者也有輕度肺功能減退。COPD易致自發性氣胸。吸煙者�；加新匝恃缀吐晭а住�
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