門脈高壓性胃病33例臨床分析

門脈高壓性胃病33例臨床分析

                                 作者：王彥君 李振軍 劉明剛 劉艷英 曲鵬 

         隨著胃鏡的普及,肝硬化胃黏膜病變越來越被人們所關注,特別是近年來的研究,門脈高壓性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)已被人們所認識,肝硬化并發胃黏膜出血、消化潰瘍出血也被引起重視。通過對我科33例PHG臨床資料分析，探討PHG與HP感染、Child′s分級及消化道出血的的相關性。
         1  資料與方法
         1.1 一般資料2007年6月至2009年5月，在本院門診和住院接受胃鏡檢查的肝硬化患者55例，確診為PHG的肝硬化患者33例，選擇同時進行HP檢測的25例，作為研究對象，其中男20例，女5例；年齡33～63歲，平均43.9歲。肝炎后肝硬化23例，酒精性肝硬化2例，有6例行胃鏡檢查后診斷為肝硬化，其余均為臨床、實驗室檢查、腹部B超和(或)CT檢查診斷；肝功能采用Child-Pugh分級，其中A級10例，B組9例，C級6例。另外選擇同期在我院診斷為慢性胃炎并進行了HP檢測24例患者作為對照組，其中男15例，女9例，年齡25～68歲，平均46.9歲。以上兩組患者均為本地居民，一般情況差異無顯著性(Ｐ＞0.05)。
         1.2 診斷標準
         1.2.1 門脈高壓參照Bayraktar等[1]標準，符合以下2項或2項以上的肝硬化患者診斷為門脈高壓：①巨脾(B超下脾臟長軸＞130mm)；②血小板計數＜100×109／Ｌ和白細胞計數＜4×109／Ｌ，連續3次以上；③B超下門脈寬度＞14mm或脾靜脈寬度＞10mm；④胃鏡下食管靜脈曲張。
         1.2.2 PHG以胃鏡診斷為主，參照McCormack等[2]的診斷標準，輕度：①淡紅色小斑點或猩紅熱樣疹，②黏膜皺壁表面條索狀發紅，③Mosaic征-白黃色微細網狀結構將紅色或淡紅色水腫黏膜襯托間隔成蛇皮狀；重度：①散在櫻桃紅斑點，②彌散性出血性胃黏膜病變。
         1.2.3 Hp感染同時做快速尿素酶試驗、Hp分離培養，2項陽性者診斷為Hp陽性，2項陰性者診斷為Hp陰性。
         1.3 方法①活檢取材：胃鏡檢查時在胃竇前壁距幽門2～4 cm處鉗取胃黏膜2～3塊，清潔活檢鉗，在胃體前壁(如有病變則以病變明顯處)鉗取胃黏膜2～3塊，送病理組織學檢查。②快速尿素酶試驗：胃竇部和胃體部組織各1塊，分別做快速尿素酶試驗。結果判斷：5min內呈現紅色為陽性，不變色者為陰性。
         1.4 統計學方法率的比較用x2檢驗，相關性檢驗用等級相關進行分析。
         2  結果
         2.1 PHG發病率,我科同期進行胃鏡檢查的肝硬化患者55例，PHG患者33例，PHG發病率為60%（33/55）。
         2.2 PHG組和慢性胃炎組Hp陽性率的比較,PHG組Hp陽性率為36%(9/25)，慢性胃炎組Hp陽性率為58%(14/24)，兩組相比Hp陽性率差異有顯著性(Ｐ＜0.05)。
         2.3 Hp感染與PHG程度比較,輕度PHG 13例，Hp陽性率為38%(5/13)，重度PHG 12例，Hp陽性率為33%(4/12)，兩者Hp陽性率差異無顯著性(Ｐ＞0.05)。
         2.4 Hp感染與肝硬化門脈高壓患者肝功能分級的關系,25例PHG中，A級10例，Hp陽性率為40%(4/10)；B組8例，Hp陽性率為33%(3/9)；C級7例，Hp陽性率為33%(2/6)。三級相比差異無顯著性(Ｐ＞005)。

         2.5 在33例PHG患者中，出血糜爛性胃炎18人（55%），十二指腸球部潰瘍6人（18%），33例PHG患者鏡下特點以蛇皮樣改變最為多見，共30例，占94%。蛇皮樣改變主要分布在胃底、體；其次為散在分布的櫻桃紅斑，共10例，占34%；黏膜下彌漫性出血較少見，僅2例，占6%。部分PHG患者伴有不同程度的黏膜糜爛，共9例，占27%。慢性胃炎胃黏膜都是紅白相間改變為主。隨肝功能Child-Pugh分級級別增加,門脈高壓性胃病發病率及嚴重程度呈上升趨勢(P<0.01);而隨著食管靜脈曲張嚴重程度上升,門脈高壓性胃病發病率亦有上升(P<0.01)。
         3  討論
         肝硬化門靜脈高壓患者常伴發PHG，肝硬化晚期患者的流行率和每年發病率分別高達70%和30%[3]。被認為是少量胃腸道失血的重要原因[4]，它是肝硬化的常見肝外表現。本文PHG發病率60%,糜爛出血55%與報告一致。同時本文有24%（6/25）例患者是經胃鏡檢查后確診肝硬化的，說明胃鏡檢查對PGH和肝硬化的診斷都是非常重要的，應引起臨床醫生的高度重視。目前有關PHG與Hp感染關系的研究較少，文獻報道也不盡相同，目前還未發現肝病時胃幽門螺桿菌增加的證據[5]，大多認為HPG與Hp感染無明顯相關性。本研究結果表明，PHG的Hp感染率比慢性胃炎患者Hp感染率低(Ｐ＜0.005)，且與PHG的程度不相關(Ｐ＞0.05)，可以認為Hp感染對PHG的發生沒有明顯影響。PHG患者的Hp感染率降低與肝硬化門靜脈高壓所致的胃內環境改變不適合Hp生存有關。 
參 考 文 獻
[1]Bayraktar Y, Balkanci F, Uzunalimoglu B, et al. Is portal hypertension due to liver cirrhosis a major factor in the development of pertal hypertensive gastropathy? Am J Gastroenterol, 1995, 91:554
[2]McCormack TT, Sims J, Eyre-Brook I, et al. Gastric lesion in portal hypertension: inflammatory gastritis or congestive gastropathy? Gut, 1985, 26:1226
[3]Spina GP,Arcidiacono R, Bosch J, et al. Gastric endoscopic features in portal hypertension:finqal report of a consensus conference, Milan, Italy, September 19,1992. J Hepatol 1994，21:461-467.
[4]Sarfeh IJ,Tarnawski A. Gastric mucosal vasculoparhy in portal hypertension. Gastroenterology 1987;93:1129-1130.
[5]Manes G,Dominguez_Munoz JE,Hackelsberger A,et al.Prevalence of Helicobaeter pylori infection and gastric mucosal abnormalities in chronic panreatitis. Am J Gastroenterol 1998，93:1097-1100.

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