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探討突發性耳聾(突聾)伴分泌性中耳炎的罹患因素
摘要： 目的：探討突發性耳聾(突聾)伴分泌性中耳炎的罹患因素。方法：對突聾伴分泌性中耳炎患者作回顧性臨床分析。結果：近期有病毒感染史者達64.5％，居首位；第2位為血管性因素，占35.5％。結論：近期有上呼吸道感染史，咽部充血即可考慮為病毒性因素；與腦血管功能障礙有關的項目應詳查；詳細的病史及隨訪對突聾的診斷至關重要；突聾與分泌性中耳炎之間的關系有待進一步探討。關鍵詞： 突發性耳聾；病因；分泌性中耳炎；治療
突發性耳聾(突聾)病因迄今不明。本文對5年來收治的突聾伴分泌性中耳炎患者的臨床資料進行回顧性分析，對諸多罹患因素進行臨床分析，報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2003年1月—2008年5月治療的突聾伴分泌性中耳炎患者31 例(32耳)，男15 例，女16 例；年齡13～71 歲，雙耳雙側聾1 例，其余均為單側發病。
從發病到就診時間為8 h～2個月。有感冒病史20 例，頸椎病6 例，高血脂14 例，心臟病5 例，血沉增高11 例，血黏度增高9 例。
依據1997年中華醫學會耳鼻咽喉科學會，中華耳鼻咽喉科雜志編輯委員會頒布的最新診斷標準，全部病例均詳細詢問病史，行�？坪腿頇z查，純音及閾上功能測定，聲導抗檢查，系列前庭功能試驗(ENG)；對部分患者作了甘油試驗(GT)及/或速尿試驗(FT)，聽覺腦干電反應(ABR)，顱腦CT或MRI，經顱多普勒超聲腦血流圖(TCD)，血清免疫學檢查；45 歲以上病例均查血脂、血糖、頸椎X線片及必要的心血管系統檢查，部分病例作血液流變學檢查。
1.2 聽力檢查方法及分型
標準隔聲室內用GSI?10型聽力計，按常規進行純音聽閾測試。聽閾值采用倍頻平均值0.25～4.00 kHz。聽力損失除分為下降型8 例8耳，上升型9 例9耳，平坦型14 例15耳外，共3個類型，同時有不同程度的傳導性耳聾。聲導抗檢查：本組病例鐙骨肌聲反射檢查均消失。鼓室壓圖呈B型曲線者18 例(18耳)；C型曲線者13 例(14耳)。
1.3 治療方法
治療主要以低分子右旋糖酐加川芎嗪靜脈滴注，輔助維生素B1、B12肌肉注射，或者口服維生素B1等。發病前有感冒史者加用抗病毒藥物，加服標準桃金娘油膠囊。7～10 d為1個療程，治療前后做聽力測試進行對比。
1.4 結果判定
按1997年中華耳鼻咽喉科學會，中華耳鼻咽喉科雜志編輯委員會頒布的標準，分為痊愈、顯效、有效、無效。
2 結 果
治療總有效率達69.80％，全組隨訪率56.90％。聽力恢復最好的是上升型，平均提高25.35 dB HL；然后是下降型，平均提高20.13 dB HL，平坦型平均提高15.61 dB HL(見表1)。發病后在相同時間就診患者的不同聽力圖分型預后亦是不同的。表1 32耳治療前后的聽力結果（略）
3 討論
目前國內外大多數學者認為內耳微循環障礙及病毒感染可能是突聾的主要致病原因。故臨床上多采用擴張小血管改善微循環、降低血液黏稠度、抗病毒等藥物治療。近年來，突聾患者血管痙攣、血流障礙、血液呈易凝狀態，認為螺旋動脈或血管微循環障礙、微血栓形成、血管瘀滯是造成突聾的主要原因，并把改善內耳微循環作為主要的治療手段之一，因其有較高的自愈率，對遠期療效及預后尚難估價。
Schuknecht報道11 例(12塊)突聾死者的顳骨病理，除1 例聽力完全恢復者無異常外，其余顯示病毒性迷路炎的病理改變，半數病例在發病時有上呼吸道感染史，有關血清學檢查結果多為陽性［1］。任基浩等［2］報道50 例突聾患者血清中副流感3型等7種病毒的特異性IgG顯示突聾組近期病毒感染率為38.00％，明顯高于對照組8.60％，副流感3型可能為該組突聾患者的主要致病病毒。
本組病例64.50％在發病前有明確上呼吸道感染史，部分病例鼻腔、鼻咽部充血，雖不能據Schuknecht的顳骨病理研究結果斷言全部突聾皆源于病毒感染，但病毒感染在突聾發病中的確有重要地位，也顯示上呼吸道感染史與病理改變符合率甚高。臨床經驗表明部分上呼吸道感染患者僅有鼻腔后部及/或咽部灼熱或癢感，常被患者忽略。檢查僅發現鼻咽部輕度充血，如果醫生也忽略了這種輕微的癥狀及體征，則易漏診。盡管其臨床癥狀輕微，但病毒血癥及鼻咽部的感染仍可經血行及/或咽鼓管、鼓室、蝸窗途徑感染內耳。鑒于實驗室血清中抗體或病毒特異性抗體(IgG)的檢查難以普遍即時實施，故在分析突聾患者病因時，應仔細詢問近期上呼吸道感染史及常見的病毒性疾病史，了解該地區的流行病學史，并作詳細的鼻腔、咽部尤其是鼻咽部的檢查，有陽性發現即應擬診為病毒性迷路炎，先采取抗病毒措施，再作有關血清學檢查，或許可能提高這部分病例的治療有效率。
突聾伴分泌性中耳炎臨床上并非少見，突聾與分泌性中耳炎之間有無直接聯系，目前尚無定論，我們認為部分病例有明確上呼吸道感染史，并發現鼻腔、鼻咽部充血，病毒血癥及鼻咽部的感染仍可經血行及/或咽鼓管、鼓室、蝸窗途徑感染內耳，這樣即可出現突聾伴分泌性中耳炎病例的發生。
組尚有35.50％發病與高脂血癥、高血壓、糖尿病等有關，多為55 歲以上病例，無上呼吸道感染史或體征而有明確導致內耳血液循環障礙的因素(血液黏度增高，TCD示椎基底動脈系血流緩慢)。盡管Schuknecht的突聾顳骨病理結論否認內耳血管病變，但大量的文獻及臨床觀察顯示突聾患者血黏度高、球結膜微循環障礙程度與ABR損失程度相關，MRI顯示椎基底動脈系血流慢、血前列腺泵E2(PGE2)降低而血栓素A2(TXA2)升高、血小板凝聚力升高，凝血纖溶系統Ⅷ因子活性增高［3～6］。如將過度疲勞或情緒波動亦歸入血管因素，則文中內耳血液循環障礙(血流過緩或血管痙攣)導致的突聾達25.80％，居第2位。
【參考文獻】
�。�1］孫建軍.突發性聾的病理改變［J］.國外醫學耳鼻咽喉科分冊，1987，6：367.
�。�2］任基浩，陶正德，盧永德.突聾患者血清及腦脊液中病毒特異性IgG測定［J］.湖南醫科大學學報，1993，18：82.
�。�3］方蓮娜，魏鳳立，紀湘麗，等.突聾患者球結膜微循環與聽性腦干反應的觀察［J］.聽力學及言語疾病雜志，1997，5：209.
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