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房性心動過速診治的新近觀點
【關(guān)鍵詞】 房性心動過速；心律失常；β阻滯劑
房性心動過速簡稱房速，是臨床上相對少見的一種心律失常，近10年來有關(guān)其診斷和治療有許多新的進展，本文作一簡單的綜述。
1 定義
房速更確切地應(yīng)稱為局灶性房速，是指激動起源于心房并在心房內(nèi)維持，以快速頻率心房活動為特征的一種心動過速。2001年歐洲心臟病學(xué)會和北美心臟起搏及電生理學(xué)會根據(jù)局灶性房速的電生理學(xué)機制和解剖結(jié)構(gòu)特點作了如下的定義：“局灶性房速激動起源于心房內(nèi)小面積的異位灶，向整個心房呈離心性擴展，在心動周期的大部分時間心房內(nèi)膜無電活動”。這個定義的主要作用是區(qū)別于大折返房速（房撲），后者折返激動圍繞直徑約為數(shù)厘米大的中心障礙而環(huán)行，在整個心動周期都能記錄到電活動［1］。
2 流行病學(xué)、自然病史和臨床特點
2?1 流行病學(xué) 持續(xù)性房速比較少見，約占室上速的5%~10%，接受電生理檢查的成人患者中房速占5%~15%，兒童發(fā)病率稍高一些。性別與發(fā)病無關(guān)，男、女發(fā)病率相等。房速可發(fā)生于心臟結(jié)構(gòu)正常者，也可見于器質(zhì)性心臟病患者，老年人患器質(zhì)性心臟病的機率較大。
2?2 自然病史 24%~63%的兒童或成年患者可自發(fā)性緩解。發(fā)病年齡愈輕，自發(fā)性緩解的可能性愈大。25歲以下發(fā)病者55%可發(fā)生自發(fā)性緩解，而年齡≥26歲者自發(fā)性緩解率僅為14%［2］。發(fā)生自發(fā)性緩解的房速多為異位自律性增高所致（自律性房速，AAT）。房速的預(yù)后通常良好，無休止性房速是一個例外，因其可能引起心動過速性心肌病和心功能不全。無休止性房速也多為AAT。當心動過速被控制后，心動過速心肌病可逐漸緩解，絕大多數(shù)患者心功能可恢復(fù)正常或接近正常，房速發(fā)生栓塞或卒中者十分罕見。
2?3 臨床特點 房速發(fā)病年齡不定，第一次發(fā)病年齡多為10~39歲。房速的頻率通常為130~250次/分，但可低至100次/分或高至300次/分，發(fā)病年齡愈輕，心率愈快。房速的P′波與竇性P波不同，但起源于界嵴特別是上界嵴的房速P′波與竇性P波并無明顯不同。房性異位灶如同竇房結(jié)一樣，其頻率由于機體的活動和自主神經(jīng)張力改變也可發(fā)生變化。房速可無自覺癥狀，但多產(chǎn)生一些癥狀如心悸、頭暈、胸痛、呼吸困難、乏力、暈厥等，患兒�？沙霈F(xiàn)喂養(yǎng)困難、惡心、嘔吐等癥狀，器質(zhì)性心臟病患者可出現(xiàn)心肌缺血、肺水腫等。癥狀的產(chǎn)生主要取決于房速的頻率、持續(xù)的時間和有無基礎(chǔ)心臟病等。房速的臨床表現(xiàn)可有以下不同形式：①非持續(xù)性：3個或3個以上快速心房異位搏動連續(xù)發(fā)生，持續(xù)時間＜30 s，稱為非持續(xù)性房速，常無自覺癥狀。②陣發(fā)性房速：房速可驟發(fā)驟停，發(fā)作時間＞30 s，可持續(xù)數(shù)分鐘、數(shù)小時甚至數(shù)日，多可產(chǎn)生明顯的癥狀。③無休止性房速：無休止性房速或稱永久性房速，可能呈反復(fù)發(fā)作性或持續(xù)發(fā)作性。前者長時間描記心電圖50%或50%以上為房速心律，房速與竇性心律交替出現(xiàn)，一連串的房速發(fā)作被竇性心律所分隔；后者房速持續(xù)不斷發(fā)作，每次描記心電圖或持續(xù)長時間描記心電圖均為房速發(fā)作，從不出現(xiàn)竇性心律。異位P′波一般為150~180次/分，可因體位改變、深呼吸、吞咽動作、情緒改變、迷走神經(jīng)張力變化等而發(fā)生改變，�？砂橛幸欢燃岸确渴覀鲗�(dǎo)阻滯，二度房室傳導(dǎo)阻滯可為文氏型或2∶1。筆者曾觀察一例患者20余年，每次描記心電圖均為房速（1∶1或2∶1房室傳導(dǎo)），經(jīng)用洋地黃后加用鈣通道阻滯劑保持房室傳導(dǎo)為2∶1，患者可從事一般體力勞動而無自覺不適。
3 房速的診斷策略
房速的診斷標準有二：①確定激動起源于心房；②確定心動過速在心房內(nèi)維持，而不需房室結(jié)的參與。確定激動起源于心房有時比較容易，有時十分困難。當房速呈短陣發(fā)作、房速的P′波與竇性P波明顯不同時，不難確定房速的診斷（圖1）。而起源于某些部位如上界嵴的房速其P′波形態(tài)與竇性P波無明顯不同，如果呈持續(xù)性發(fā)作時很難與竇速相鑒別；有時心率較快，P′波與其前的T波相重疊、P′波形態(tài)無法分辨，更給診斷造成困難。確定房室結(jié)不參與心動過速的形成可以采用按壓頸動脈竇、靜注腺苷、維拉帕米等抑制房室結(jié)傳導(dǎo)，如果發(fā)生二度房室傳導(dǎo)阻滯，心動過速繼續(xù)進行而不受影響，可排除房室結(jié)參與心動過速的形成。當發(fā)生二度房室傳導(dǎo)阻滯后，P′波容易分辨，也有助于房速及其定位診斷。房速可起源于左右心房的不同部位，由于起源部位不同，P′波的形態(tài)主要是方向有明顯差別。起源于右房界嵴的P′波與竇性P波極為相似，而起源于房間隔下部的P′波又酷似交接區(qū)產(chǎn)生的逆?zhèn)餍蚉波，但P?R間期≥0?12 s。故房速的確診還有賴于與竇速、房撲及其它類型室上速的鑒別診斷。
3?1 鑒別診斷 房速應(yīng)與以下的心動過速相鑒別。
3?1?1 竇房結(jié)折返性心動過速（SNRT）：SNRT驟發(fā)驟停，程序電刺激可誘發(fā)或終止心動過速，其P波形態(tài)與竇性P波一致，既往認為此類心動過速由于竇房結(jié)內(nèi)折返激動形成，但局限于竇房結(jié)內(nèi)的折返激動從未得到證實。房速可起源于界嵴的整個長度，而起源于上界嵴的房速與竇性P波無法區(qū)分，因此，SNRT歸類于起源于界嵴的房速更為適宜［3］。
3?1?2 一般的竇速：如果房速呈持續(xù)性發(fā)作，起源于上界嵴，則與竇速很難區(qū)分。若心電圖記錄到心動過速發(fā)作與終止的情況則有助于兩者的鑒別。房速不同于竇速之處在于其驟發(fā)驟停，“溫醒階段”（逐漸加速）或“冷卻階段”（逐漸減速）發(fā)生較快，通過3~4個心搏即可達到穩(wěn)定的頻率，而竇速的加速或減速發(fā)生比較緩慢，需30 s到數(shù)分鐘才到達穩(wěn)定的頻率。
3?1?3 不適宜的竇速（IST）：房速與IST的鑒別主要依靠臨床特點：①房速驟發(fā)驟停，發(fā)作間期心率可位于正常范圍，而IST在白天心率持續(xù)＞100次/分，輕微活動可明顯增速，夜間心率可降至正常；②房速靜滴異丙腎上腺素心率可加快，但P′波形態(tài)無改變，而IST靜滴異丙腎上腺素后激動起源點可沿界嵴發(fā)生移動，P波形成可發(fā)生變化［4］。
3?1?4 心房撲動：大多數(shù)的心房撲動具有以下特點：①心房頻率＞250次/分；②F波呈波浪狀或鋸齒狀（下壁導(dǎo)聯(lián)特別明顯），兩個F波之間無等電位線可見。根據(jù)以上特點可與局灶性房速相鑒別。心房撲動常呈2∶1房室傳導(dǎo)，有時兩個F波中有一個F波與QRST波群相重疊，只有一個F波清楚可見，極易與房速相混淆。按壓動脈竇或靜注腺苷抑制房室結(jié)傳導(dǎo)，可顯示被掩蓋的F波，從而作出正確的診斷。但上述的房撲特點并不完全可靠，有時由于心房病理改變或使用抗心律失常藥物（如普羅帕酮、氟卡尼），F(xiàn)波的頻率可＜200次/分，房室傳導(dǎo)1∶1，F(xiàn)波之間也可見到等電位線［5］。必要時應(yīng)進行電生理檢查進行鑒別。
3?1?5 房室結(jié)折返性心動過速（AVNRT）和房室折返性心動過度（AVRT）：房速與AVNRT、AVRT的主要不同點有以下幾點：①當房速起源于高位心房，P電軸向下，借此可排除AVNRT和AVRT，后兩種室上速P電軸均向上；②房速的R?P間期可長可短，而且可不固定，主要取決于房速的頻率及房室結(jié)傳導(dǎo)時間，AVNRT和AVRT的R?P間期均固定不變，因其與心動過速發(fā)生的機制密切相關(guān)；③發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯時（自發(fā)性或藥物所致），房速可繼續(xù)進行而不受影響，AVRT立即停止發(fā)作，少數(shù)AVNRT心動過速也可繼續(xù)進行；④心動過速發(fā)作終止若以P波結(jié)束，房速可能性不大，因心房異位灶終止活動與房室傳導(dǎo)阻滯同時發(fā)生機率很小，AVNRT和AVRT均屬可能；若以QRS波群結(jié)束，則無鑒別診斷價值［6］；⑤心動過速發(fā)作開始出現(xiàn)“溫醒階段”，發(fā)作停止前可能出現(xiàn)“冷卻階段”，均提示房速（AAT），AVNRT和AVRT開始發(fā)作時心率即呈穩(wěn)定不變。對疑難病例尚需進行電生理檢查方能作出鑒別診斷。綜上所述，大多數(shù)的房速具有一定的特點，可與其它類型室上速鑒別開來。Holter心電圖可能記錄到心動過速發(fā)作、終止的情況，對鑒別診斷價值較大。
3?2 定位診斷［3］ 局灶性房速可起源于左右心房的不同部位。起源于右心房的心動過速1/2~2/3分布于界嵴，其次為右心耳、三尖瓣環(huán)、冠狀靜脈竇等處；起源于左心房的心動過速最常見的部位為肺靜脈口，其次為左心耳、二尖瓣環(huán)、左房下部等。起源于房室結(jié)以外的房間隔的心動過速稱為間隔性房速。局灶性房速的確切定位依靠電生理檢查、心內(nèi)膜標測等。不同部位起源的房速體表心電圖有一定特點，但不完全可靠，診斷正確率約為70%~80%。
3?2?1 右心房起源的房速與左心房起源的房速：V1和aVL導(dǎo)聯(lián)是鑒別左右房速最有價值的導(dǎo)聯(lián)。V1導(dǎo)聯(lián)P′波正向診斷左房異位灶的敏感性為93%，特異性為88%，陽性預(yù)測準確性87%，陰性預(yù)測準確性94%。V1導(dǎo)聯(lián)P′波負向提示右房異位灶。aVL導(dǎo)聯(lián)P′波正向診斷右房異位灶敏感性88%，特異性79%，陽性預(yù)測準確性83%，陰性預(yù)測準確性85%。
3?2?2 界嵴（Crista Terminalis）：起源于界嵴的房速由于分布的部位不同，P′波形態(tài)也不相同。絕大多數(shù)起源于中、上界嵴的房速P′形態(tài)與竇性P波一致，V1導(dǎo)聯(lián)P′波起始正向而終末負向，下界嵴的房速V1導(dǎo)聯(lián)P′波常呈負向。絕大多數(shù)起源于界嵴的房速I導(dǎo)聯(lián)P′波正向，aVR導(dǎo)聯(lián)P′波倒置。起源于上界嵴的P′波在下壁導(dǎo)聯(lián)呈正向，起源于中界嵴的P′波呈等電位線或雙向，而起源于下界嵴的P′波則呈負向。
3?2?3 冠狀靜脈竇（Coronary Sinus Ostium,CS）：起源于CS的房速P′波形態(tài)具有一定特點，V1導(dǎo)聯(lián)P′波起始部分呈等電位線或輕度倒置，終末部分直立，從V1至V6導(dǎo)聯(lián)，P′波起始部分倒置愈來愈深，終末部分正向波逐漸變淺而呈等電位線，aVL導(dǎo)聯(lián)P′波直立，下壁導(dǎo)聯(lián)P′波深倒置。局限于CS體部的房速V1導(dǎo)聯(lián)P′波起始及終末部分均呈直立，整個胸導(dǎo)聯(lián)的P′波均呈直立（圖1）。
圖1 起源于冠狀靜脈竇的心動過速伴溫醒現(xiàn)象 略
3?2?4 三尖瓣環(huán)（Tricuspid Annulus,TA）：三尖瓣環(huán)位于前方，除極向量向后，V1導(dǎo)聯(lián)P′ 波呈負向或出現(xiàn)切跡，aVL導(dǎo)聯(lián)P′ 波直立，V2~V6導(dǎo)聯(lián)P′ 波呈負向或雙峰狀。其它導(dǎo)聯(lián)的P′ 波形態(tài)取決于異位灶在三尖瓣的位置：如位于TA上部，下壁導(dǎo)聯(lián)的P′ 波通常呈正向或等位線；如位于TA下部，下壁導(dǎo)聯(lián)P′ 波例置。異位灶靠近右心耳，P′ 波形態(tài)與三尖瓣環(huán)上部一致（圖2）。
圖2 起源于三尖瓣環(huán)部的異位P′波 略
3?2?5 肺靜脈（Pulmonary Vein）：起源于肺靜脈的P′波在V1~V6導(dǎo)聯(lián)均呈正向。左側(cè)肺靜脈起源的P′ 波在V1和下壁導(dǎo)聯(lián)寬闊而有切跡，呈雙峰狀，I導(dǎo)聯(lián)P′波倒置。右側(cè)肺靜脈起源的P′波Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)直立，有時aVL導(dǎo)聯(lián)可能倒置。下壁導(dǎo)聯(lián)有助于確定異位灶在肺靜脈的位置，如異位灶位于肺靜脈上部，下壁導(dǎo)聯(lián)P′ 波直立，振幅較高，導(dǎo)位灶如位于肺靜脈下部，下壁導(dǎo)聯(lián)P′ 振幅較低。起源于左心耳的P’ 波與上部肺靜脈的P′ 相似V1導(dǎo)聯(lián)P′波直立，但I導(dǎo)聯(lián)P′ 波深倒置（圖3）。
圖3 起源于肺靜脈的異位P′ 波 略
3?2?6 二尖瓣環(huán)（Mitral Annulus）：起源于二尖瓣環(huán)上部與主動脈瓣連續(xù)處的P′ 波在V1導(dǎo)聯(lián)起始部分呈尖銳負向波，終末部分呈正向波，肢體導(dǎo)聯(lián)的P 波振幅較低，aVL導(dǎo)聯(lián)P′ 波倒置，下壁導(dǎo)聯(lián)P′ 波直立。
3?2?7 房間隔：起源于前中間隔的房速P′ 波比竇性P波窄，V1導(dǎo)聯(lián)P′ 波呈等電位或雙向（起始負向，終末直立）。前間隔異位灶的P′ 波在下壁導(dǎo)聯(lián)呈正向，而中間隔異位灶的P′ 波在下壁導(dǎo)聯(lián)多呈負向。左側(cè)房間隔異位灶的P′ 波在V1導(dǎo)聯(lián)多數(shù)呈正向，其形態(tài)可有變異。V2~V6、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)P′ 波多呈負向，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的P′ 波呈負向，aVR導(dǎo)聯(lián)的P′ 波直立（圖4）。
以上介紹的定位診斷比較繁瑣，也不便記憶，有人將心房異位灶分為右房上部、右房下部、左房前上部、左房前下部、左房后上部和左房后下部6個部位，便于記憶，對心內(nèi)膜標測也有參考價值［7］。見表1。
表1 房速不同異位灶的心電向量及心電圖改變略
3?3 房速的分型診斷［8］ 局灶性房速按其發(fā)生機制可分為：①自律性房速（AAT）；②房內(nèi)折返性心動過速（IART）；③觸發(fā)活動所致的房速。三型房速的確切鑒別診斷依靠電生理學(xué)檢查，如能記錄到心動過速發(fā)作和終止的情況有助于AAT和IART的鑒別，觸發(fā)活動所致的房速臨床很難作出診斷。
3?3?1 AAT：可短暫或持續(xù)發(fā)作，也可呈無休止型。起源于心房異位灶的短暫的反復(fù)性心動過速可能是最常見的陣發(fā)性室上性心動過速，動態(tài)心電圖監(jiān)測發(fā)現(xiàn)高達1/4以上的老年人在夜間睡眠和竇性心動過緩時可發(fā)生短暫反復(fù)的AAT，一般不需治療。有時心動過速可呈無休止型發(fā)作，誘發(fā)心動過速性心肌病和心功能不全。AAT的電生理檢查具有以下特點：①程序電刺激不能誘發(fā)或終止心動過速，超速起搏只能暫時抑制發(fā)作；②異丙腎上腺素可誘發(fā)心動過速，普萘洛爾可終止發(fā)作；③單相動作電位記錄不能發(fā)現(xiàn)后除極。AAT的心電圖改變?yōu)椋孩?個或3個以上連續(xù)出現(xiàn)的房性異位搏動，頻率一般在100~180次/分；②房速的P′ 波形態(tài)可能與竇性P 波相似，也可能有明顯差異；③誘發(fā)房速的房性早搏形態(tài)與其后心動過速的P′ 波形態(tài)一致，誘發(fā)心動過速的房性早搏P?R間期一般不延長；④心動過速開始發(fā)作時可出現(xiàn)“溫醒現(xiàn)象”，即心房頻率逐漸增速，經(jīng)過數(shù)次心搏達到穩(wěn)定的頻率，此后節(jié)律規(guī)整；⑤每個P′ 波之后跟隨出現(xiàn)一QRS波群，P?R間期正常或延長，QRS波群時間形態(tài)正常，也可因室內(nèi)差傳呈RBBB型或LBBB型；⑥房室傳導(dǎo)可為1∶1，也可能出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯。
3?3?2 IART：多呈陣發(fā)性發(fā)作，很少呈無休止型。IART的電生理檢查具有以下特點：①程序刺激可誘發(fā)或終止心動過速；②誘發(fā)心動過速的房性早搏與其后心動過速第一個心搏之間的時距，與房性早搏的聯(lián)律間距成反比；③腺苷、維拉帕米可終止多數(shù)病例心動過速。IART的心電圖表現(xiàn)與AAT不同點為：①誘發(fā)心動過速的房性早搏P?R間期常呈延長；②心動過速開始發(fā)作時無“溫醒現(xiàn)象”，停止發(fā)作前也無冷卻現(xiàn)象；③誘發(fā)心動過速的房性早搏形態(tài)與其后心動過速的P′ 波形態(tài)多不一致，心動過速每搏的P′ 波形成可有差異，這是由于折返環(huán)路和傳導(dǎo)速度發(fā)生變化所致。
3?3?3 觸發(fā)活動所致的房速，體表心電圖很難對其作出確切診斷，一般認為洋地黃過量引起的房速、部分多源性房速可能由于觸發(fā)活動所致，其對鈣通道阻滯劑常有滿意的療效。電生理檢查特點為：①心房起搏可誘發(fā)心動過速，依賴于心房起搏周期的長度；②發(fā)作心動過速之前，單相動作電位記錄可發(fā)現(xiàn)延遲后除極；③程序刺激可終止心動過速；④超速起搏不引起“拖帶”，但可終止心動過速。
4 房速的治療策略
4?1 藥物治療
4?1?1 終止急性發(fā)作：按壓頸動脈竇等興奮迷走神經(jīng)措施僅能抑制房室結(jié)傳導(dǎo)，而不能終止心動過速發(fā)作。直流電復(fù)律和超速起搏對IART和觸發(fā)活動所致房速可能有效，對AAT無效；超速起搏可能暫時抑制AAT發(fā)作。β阻滯劑和鈣通道阻滯劑�？梢种菩氖衣�。β阻滯劑和維拉帕米對AAT和觸發(fā)活動所致房速可能有效，腺苷類對IART和觸發(fā)活動所致房速常有效，對AAT僅能暫時抑制發(fā)作，ⅠC類藥物普羅帕酮也�？山K止局灶性房速發(fā)作，對頑固性病例可試用胺碘酮等Ⅲ類藥物。
4?1?2 長期藥物治療：長期服用藥物預(yù)防房速復(fù)發(fā)療效不夠滿意。ACC/AHA/ESC對室上速的治療指南建議將β阻滯劑和鈣通道阻滯劑作為一線藥物，因其不良反應(yīng)較少，ⅠA類、ⅠC類和Ⅲ類藥物作為二線藥物。臨床觀察顯示，普萘洛爾與地高辛合用對兒童患者可能有效，維拉帕米通常無效�？岫�、普魯卡因胺有效率不過10%~20%，有時反可引起心房頻率加速。ⅠC類藥物普羅帕酮、氟卡尼療效相對較高。Ⅲ類藥物索他洛爾、胺腆酮的療效優(yōu)于Ⅰ類藥物，胺碘酮對AAT療效比較滿意，但長期服用常因不良反應(yīng)而停藥。
4?2 射頻消融術(shù) 鑒于藥物預(yù)防復(fù)發(fā)療效較差，對頻繁發(fā)作房速影響生活和工作，特別是年齡＞26歲者（自發(fā)性緩解可能性較�。⿷�(yīng)在心內(nèi)膜標測基礎(chǔ)上進行射頻消融術(shù)。臨床資料薈萃分析表明，房速射頻消融成功率為70%~100%，復(fù)發(fā)率為0~33%。不論房速的發(fā)生機制，導(dǎo)管消融其局灶起源點均可得到根治。
4?3 外科手術(shù)治療 由于射頻消融術(shù)的成功開展，當前臨床很少對房速患者進行外科手術(shù)治療。
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