房性心動過速診治的新近觀點
【關鍵詞】 房性心動過速；心律失常；β阻滯劑
房性心動過速簡稱房速，是臨床上相對少見的一種心律失常，近10年來有關其診斷和治療有許多新的進展，本文作一簡單的綜述。
1 定義
房速更確切地應稱為局灶性房速，是指激動起源于心房并在心房內維持，以快速頻率心房活動為特征的一種心動過速。2001年歐洲心臟病學會和北美心臟起搏及電生理學會根據局灶性房速的電生理學機制和解剖結構特點作了如下的定義：“局灶性房速激動起源于心房內小面積的異位灶，向整個心房呈離心性擴展，在心動周期的大部分時間心房內膜無電活動”。這個定義的主要作用是區別于大折返房速（房撲），后者折返激動圍繞直徑約為數厘米大的中心障礙而環行，在整個心動周期都能記錄到電活動［1］。
2 流行病學、自然病史和臨床特點
2?1 流行病學 持續性房速比較少見，約占室上速的5%~10%，接受電生理檢查的成人患者中房速占5%~15%，兒童發病率稍高一些。性別與發病無關，男、女發病率相等。房速可發生于心臟結構正常者，也可見于器質性心臟病患者，老年人患器質性心臟病的機率較大。
2?2 自然病史 24%~63%的兒童或成年患者可自發性緩解。發病年齡愈輕，自發性緩解的可能性愈大。25歲以下發病者55%可發生自發性緩解，而年齡≥26歲者自發性緩解率僅為14%［2］。發生自發性緩解的房速多為異位自律性增高所致（自律性房速，AAT）。房速的預后通常良好，無休止性房速是一個例外，因其可能引起心動過速性心肌病和心功能不全。無休止性房速也多為AAT。當心動過速被控制后，心動過速心肌病可逐漸緩解，絕大多數患者心功能可恢復正�；蚪咏�，房速發生栓塞或卒中者十分罕見。
2?3 臨床特點 房速發病年齡不定，第一次發病年齡多為10~39歲。房速的頻率通常為130~250次/分，但可低至100次/分或高至300次/分，發病年齡愈輕，心率愈快。房速的P′波與竇性P波不同，但起源于界嵴特別是上界嵴的房速P′波與竇性P波并無明顯不同。房性異位灶如同竇房結一樣，其頻率由于機體的活動和自主神經張力改變也可發生變化。房速可無自覺癥狀，但多產生一些癥狀如心悸、頭暈、胸痛、呼吸困難、乏力、暈厥等，患兒�？沙霈F喂養困難、惡心、嘔吐等癥狀，器質性心臟病患者可出現心肌缺血、肺水腫等。癥狀的產生主要取決于房速的頻率、持續的時間和有無基礎心臟病等。房速的臨床表現可有以下不同形式：①非持續性：3個或3個以上快速心房異位搏動連續發生，持續時間＜30 s，稱為非持續性房速，常無自覺癥狀。②陣發性房速：房速可驟發驟停，發作時間＞30 s，可持續數分鐘、數小時甚至數日，多可產生明顯的癥狀。③無休止性房速：無休止性房速或稱永久性房速，可能呈反復發作性或持續發作性。前者長時間描記心電圖50%或50%以上為房速心律，房速與竇性心律交替出現，一連串的房速發作被竇性心律所分隔；后者房速持續不斷發作，每次描記心電圖或持續長時間描記心電圖均為房速發作，從不出現竇性心律。異位P′波一般為150~180次/分，可因體位改變、深呼吸、吞咽動作、情緒改變、迷走神經張力變化等而發生改變，�？砂橛幸欢燃岸确渴覀鲗ё铚�，二度房室傳導阻滯可為文氏型或2∶1。筆者曾觀察一例患者20余年，每次描記心電圖均為房速（1∶1或2∶1房室傳導），經用洋地黃后加用鈣通道阻滯劑保持房室傳導為2∶1，患者可從事一般體力勞動而無自覺不適。
3 房速的診斷策略
房速的診斷標準有二：①確定激動起源于心房；②確定心動過速在心房內維持，而不需房室結的參與。確定激動起源于心房有時比較容易，有時十分困難。當房速呈短陣發作、房速的P′波與竇性P波明顯不同時，不難確定房速的診斷（圖1）。而起源于某些部位如上界嵴的房速其P′波形態與竇性P波無明顯不同，如果呈持續性發作時很難與竇速相鑒別；有時心率較快，P′波與其前的T波相重疊、P′波形態無法分辨，更給診斷造成困難。確定房室結不參與心動過速的形成可以采用按壓頸動脈竇、靜注腺苷、維拉帕米等抑制房室結傳導，如果發生二度房室傳導阻滯，心動過速繼續進行而不受影響，可排除房室結參與心動過速的形成。當發生二度房室傳導阻滯后，P′波容易分辨，也有助于房速及其定位診斷。房速可起源于左右心房的不同部位，由于起源部位不同，P′波的形態主要是方向有明顯差別。起源于右房界嵴的P′波與竇性P波極為相似，而起源于房間隔下部的P′波又酷似交接區產生的逆傳型P波，但P?R間期≥0?12 s。故房速的確診還有賴于與竇速、房撲及其它類型室上速的鑒別診斷。
3?1 鑒別診斷 房速應與以下的心動過速相鑒別。
3?1?1 竇房結折返性心動過速（SNRT）：SNRT驟發驟停，程序電刺激可誘發或終止心動過速，其P波形態與竇性P波一致，既往認為此類心動過速由于竇房結內折返激動形成，但局限于竇房結內的折返激動從未得到證實。房速可起源于界嵴的整個長度，而起源于上界嵴的房速與竇性P波無法區分，因此，SNRT歸類于起源于界嵴的房速更為適宜［3］。
3?1?2 一般的竇速：如果房速呈持續性發作，起源于上界嵴，則與竇速很難區分。若心電圖記錄到心動過速發作與終止的情況則有助于兩者的鑒別。房速不同于竇速之處在于其驟發驟停，“溫醒階段”（逐漸加速）或“冷卻階段”（逐漸減速）發生較快，通過3~4個心搏即可達到穩定的頻率，而竇速的加速或減速發生比較緩慢，需30 s到數分鐘才到達穩定的頻率。
3?1?3 不適宜的竇速（IST）：房速與IST的鑒別主要依靠臨床特點：①房速驟發驟停，發作間期心率可位于正常范圍，而IST在白天心率持續＞100次/分，輕微活動可明顯增速，夜間心率可降至正常；②房速靜滴異丙腎上腺素心率可加快，但P′波形態無改變，而IST靜滴異丙腎上腺素后激動起源點可沿界嵴發生移動，P波形成可發生變化［4］。
3?1?4 心房撲動：大多數的心房撲動具有以下特點：①心房頻率＞250次/分；②F波呈波浪狀或鋸齒狀（下壁導聯特別明顯），兩個F波之間無等電位線可見。根據以上特點可與局灶性房速相鑒別。心房撲動常呈2∶1房室傳導，有時兩個F波中有一個F波與QRST波群相重疊，只有一個F波清楚可見，極易與房速相混淆。按壓動脈竇或靜注腺苷抑制房室結傳導，可顯示被掩蓋的F波，從而作出正確的診斷。但上述的房撲特點并不完全可靠，有時由于心房病理改變或使用抗心律失常藥物（如普羅帕酮、氟卡尼），F波的頻率可＜200次/分，房室傳導1∶1，F波之間也可見到等電位線［5］。必要時應進行電生理檢查進行鑒別。
3?1?5 房室結折返性心動過速（AVNRT）和房室折返性心動過度（AVRT）：房速與AVNRT、AVRT的主要不同點有以下幾點：①當房速起源于高位心房，P電軸向下，借此可排除AVNRT和AVRT，后兩種室上速P電軸均向上；②房速的R?P間期可長可短，而且可不固定，主要取決于房速的頻率及房室結傳導時間，AVNRT和AVRT的R?P間期均固定不變，因其與心動過速發生的機制密切相關；③發生房室傳導阻滯時（自發性或藥物所致），房速可繼續進行而不受影響，AVRT立即停止發作，少數AVNRT心動過速也可繼續進行；④心動過速發作終止若以P波結束，房速可能性不大，因心房異位灶終止活動與房室傳導阻滯同時發生機率很小，AVNRT和AVRT均屬可能；若以QRS波群結束，則無鑒別診斷價值［6］；⑤心動過速發作開始出現“溫醒階段”，發作停止前可能出現“冷卻階段”，均提示房速（AAT），AVNRT和AVRT開始發作時心率即呈穩定不變。對疑難病例尚需進行電生理檢查方能作出鑒別診斷。綜上所述，大多數的房速具有一定的特點，可與其它類型室上速鑒別開來。Holter心電圖可能記錄到心動過速發作、終止的情況，對鑒別診斷價值較大。
3?2 定位診斷［3］ 局灶性房速可起源于左右心房的不同部位。起源于右心房的心動過速1/2~2/3分布于界嵴，其次為右心耳、三尖瓣環、冠狀靜脈竇等處；起源于左心房的心動過速最常見的部位為肺靜脈口，其次為左心耳、二尖瓣環、左房下部等。起源于房室結以外的房間隔的心動過速稱為間隔性房速。局灶性房速的確切定位依靠電生理檢查、心內膜標測等。不同部位起源的房速體表心電圖有一定特點，但不完全可靠，診斷正確率約為70%~80%。
3?2?1 右心房起源的房速與左心房起源的房速：V1和aVL導聯是鑒別左右房速最有價值的導聯。V1導聯P′波正向診斷左房異位灶的敏感性為93%，特異性為88%，陽性預測準確性87%，陰性預測準確性94%。V1導聯P′波負向提示右房異位灶。aVL導聯P′波正向診斷右房異位灶敏感性88%，特異性79%，陽性預測準確性83%，陰性預測準確性85%。
3?2?2 界嵴（Crista Terminalis）：起源于界嵴的房速由于分布的部位不同，P′波形態也不相同。絕大多數起源于中、上界嵴的房速P′形態與竇性P波一致，V1導聯P′波起始正向而終末負向，下界嵴的房速V1導聯P′波常呈負向。絕大多數起源于界嵴的房速I導聯P′波正向，aVR導聯P′波倒置。起源于上界嵴的P′波在下壁導聯呈正向，起源于中界嵴的P′波呈等電位線或雙向，而起源于下界嵴的P′波則呈負向。
3?2?3 冠狀靜脈竇（Coronary Sinus Ostium,CS）：起源于CS的房速P′波形態具有一定特點，V1導聯P′波起始部分呈等電位線或輕度倒置，終末部分直立，從V1至V6導聯，P′波起始部分倒置愈來愈深，終末部分正向波逐漸變淺而呈等電位線，aVL導聯P′波直立，下壁導聯P′波深倒置。局限于CS體部的房速V1導聯P′波起始及終末部分均呈直立，整個胸導聯的P′波均呈直立（圖1）。
圖1 起源于冠狀靜脈竇的心動過速伴溫醒現象 略
3?2?4 三尖瓣環（Tricuspid Annulus,TA）：三尖瓣環位于前方，除極向量向后，V1導聯P′ 波呈負向或出現切跡，aVL導聯P′ 波直立，V2~V6導聯P′ 波呈負向或雙峰狀。其它導聯的P′ 波形態取決于異位灶在三尖瓣的位置：如位于TA上部，下壁導聯的P′ 波通常呈正向或等位線；如位于TA下部，下壁導聯P′ 波例置。異位灶靠近右心耳，P′ 波形態與三尖瓣環上部一致（圖2）。
圖2 起源于三尖瓣環部的異位P′波 略
3?2?5 肺靜脈（Pulmonary Vein）：起源于肺靜脈的P′波在V1~V6導聯均呈正向。左側肺靜脈起源的P′ 波在V1和下壁導聯寬闊而有切跡，呈雙峰狀，I導聯P′波倒置。右側肺靜脈起源的P′波Ⅰ、aVL導聯直立，有時aVL導聯可能倒置。下壁導聯有助于確定異位灶在肺靜脈的位置，如異位灶位于肺靜脈上部，下壁導聯P′ 波直立，振幅較高，導位灶如位于肺靜脈下部，下壁導聯P′ 振幅較低。起源于左心耳的P’ 波與上部肺靜脈的P′ 相似V1導聯P′波直立，但I導聯P′ 波深倒置（圖3）。
圖3 起源于肺靜脈的異位P′ 波 略
3?2?6 二尖瓣環（Mitral Annulus）：起源于二尖瓣環上部與主動脈瓣連續處的P′ 波在V1導聯起始部分呈尖銳負向波，終末部分呈正向波，肢體導聯的P 波振幅較低，aVL導聯P′ 波倒置，下壁導聯P′ 波直立。
3?2?7 房間隔：起源于前中間隔的房速P′ 波比竇性P波窄，V1導聯P′ 波呈等電位或雙向（起始負向，終末直立）。前間隔異位灶的P′ 波在下壁導聯呈正向，而中間隔異位灶的P′ 波在下壁導聯多呈負向。左側房間隔異位灶的P′ 波在V1導聯多數呈正向，其形態可有變異。V2~V6、Ⅰ、aVL導聯P′ 波多呈負向，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯的P′ 波呈負向，aVR導聯的P′ 波直立（圖4）。
以上介紹的定位診斷比較繁瑣，也不便記憶，有人將心房異位灶分為右房上部、右房下部、左房前上部、左房前下部、左房后上部和左房后下部6個部位，便于記憶，對心內膜標測也有參考價值［7］。見表1。
表1 房速不同異位灶的心電向量及心電圖改變略
3?3 房速的分型診斷［8］ 局灶性房速按其發生機制可分為：①自律性房速（AAT）；②房內折返性心動過速（IART）；③觸發活動所致的房速。三型房速的確切鑒別診斷依靠電生理學檢查，如能記錄到心動過速發作和終止的情況有助于AAT和IART的鑒別，觸發活動所致的房速臨床很難作出診斷。
3?3?1 AAT：可短暫或持續發作，也可呈無休止型。起源于心房異位灶的短暫的反復性心動過速可能是最常見的陣發性室上性心動過速，動態心電圖監測發現高達1/4以上的老年人在夜間睡眠和竇性心動過緩時可發生短暫反復的AAT，一般不需治療。有時心動過速可呈無休止型發作，誘發心動過速性心肌病和心功能不全。AAT的電生理檢查具有以下特點：①程序電刺激不能誘發或終止心動過速，超速起搏只能暫時抑制發作；②異丙腎上腺素可誘發心動過速，普萘洛爾可終止發作；③單相動作電位記錄不能發現后除極。AAT的心電圖改變為：①3個或3個以上連續出現的房性異位搏動，頻率一般在100~180次/分；②房速的P′ 波形態可能與竇性P 波相似，也可能有明顯差異；③誘發房速的房性早搏形態與其后心動過速的P′ 波形態一致，誘發心動過速的房性早搏P?R間期一般不延長；④心動過速開始發作時可出現“溫醒現象”，即心房頻率逐漸增速，經過數次心搏達到穩定的頻率，此后節律規整；⑤每個P′ 波之后跟隨出現一QRS波群，P?R間期正�；蜓娱L，QRS波群時間形態正常，也可因室內差傳呈RBBB型或LBBB型；⑥房室傳導可為1∶1，也可能出現房室傳導阻滯。
3?3?2 IART：多呈陣發性發作，很少呈無休止型。IART的電生理檢查具有以下特點：①程序刺激可誘發或終止心動過速；②誘發心動過速的房性早搏與其后心動過速第一個心搏之間的時距，與房性早搏的聯律間距成反比；③腺苷、維拉帕米可終止多數病例心動過速。IART的心電圖表現與AAT不同點為：①誘發心動過速的房性早搏P?R間期常呈延長；②心動過速開始發作時無“溫醒現象”，停止發作前也無冷卻現象；③誘發心動過速的房性早搏形態與其后心動過速的P′ 波形態多不一致，心動過速每搏的P′ 波形成可有差異，這是由于折返環路和傳導速度發生變化所致。
3?3?3 觸發活動所致的房速，體表心電圖很難對其作出確切診斷，一般認為洋地黃過量引起的房速、部分多源性房速可能由于觸發活動所致，其對鈣通道阻滯劑常有滿意的療效。電生理檢查特點為：①心房起搏可誘發心動過速，依賴于心房起搏周期的長度；②發作心動過速之前，單相動作電位記錄可發現延遲后除極；③程序刺激可終止心動過速；④超速起搏不引起“拖帶”，但可終止心動過速。
4 房速的治療策略
4?1 藥物治療
4?1?1 終止急性發作：按壓頸動脈竇等興奮迷走神經措施僅能抑制房室結傳導，而不能終止心動過速發作。直流電復律和超速起搏對IART和觸發活動所致房速可能有效，對AAT無效；超速起搏可能暫時抑制AAT發作。β阻滯劑和鈣通道阻滯劑�？梢种菩氖衣省＆伦铚⻊┖途S拉帕米對AAT和觸發活動所致房速可能有效，腺苷類對IART和觸發活動所致房速常有效，對AAT僅能暫時抑制發作，ⅠC類藥物普羅帕酮也�？山K止局灶性房速發作，對頑固性病例可試用胺碘酮等Ⅲ類藥物。
4?1?2 長期藥物治療：長期服用藥物預防房速復發療效不夠滿意。ACC/AHA/ESC對室上速的治療指南建議將β阻滯劑和鈣通道阻滯劑作為一線藥物，因其不良反應較少，ⅠA類、ⅠC類和Ⅲ類藥物作為二線藥物。臨床觀察顯示，普萘洛爾與地高辛合用對兒童患者可能有效，維拉帕米通常無效。奎尼丁、普魯卡因胺有效率不過10%~20%，有時反可引起心房頻率加速。ⅠC類藥物普羅帕酮、氟卡尼療效相對較高。Ⅲ類藥物索他洛爾、胺腆酮的療效優于Ⅰ類藥物，胺碘酮對AAT療效比較滿意，但長期服用常因不良反應而停藥。
4?2 射頻消融術 鑒于藥物預防復發療效較差，對頻繁發作房速影響生活和工作，特別是年齡＞26歲者（自發性緩解可能性較小）應在心內膜標測基礎上進行射頻消融術。臨床資料薈萃分析表明，房速射頻消融成功率為70%~100%，復發率為0~33%。不論房速的發生機制，導管消融其局灶起源點均可得到根治。
4?3 外科手術治療 由于射頻消融術的成功開展，當前臨床很少對房速患者進行外科手術治療。
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