檢驗技師考試化學檢驗知識點總結

2017年檢驗技師考試化學檢驗知識點總結

　　2017年檢驗技師考試雖然還沒開始。但是為了方便考生更好的備考檢驗技師考試化學檢驗科目。下面是yjbys小編為大家帶來的關于化學檢驗知識點，歡迎閱讀。

　　1、糖酵解：指從葡萄糖至乳糖的無氧分解過程，可生成2分子ATP。是體內糖代謝最主要途徑。最終產物：乳酸。依賴糖酵解獲得能量：紅細胞。

　　2、糖氧化——乙酰CoA。有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1分子葡萄糖徹底氧化為CO2和H2O，可生成36或38個分子的ATP。

　　3、糖異生：非糖物質轉為葡萄糖。是體內單糖生物合成的唯一途徑。肝臟是糖異生的主要器官。防止乳酸中毒。

　　4、血糖受神經，激素，器官調節。

　　5、升高血糖激素：胰高血糖素(A細胞分泌)，糖皮質激素和生長激素(糖異生),腎上腺素(促進糖原分解)。

　　降低血糖激素：胰島素(B細胞分泌)(唯一)

　　6、糖尿病分型：

　　Ⅰ型：內生胰島素或C肽缺，易出酮癥酸中毒，高鉀血癥，多發于青年人。

　�、蛐停憾喾逝�，具有較大遺傳性，病因有胰島素生物活性低，胰島素抵抗，胰島素分泌功能異常。

　　特殊型及妊娠期糖尿病。

　　7、糖尿病的診斷標準：有糖尿病癥狀加隨意血糖≥11.1 mmol/L;空腹血糖(FVPG)≥7.0 mmol/L;(OGTT)2h血糖≥11.1 mmol/L。初診需復查后確證。

　　8、慢性糖尿病人可有：白內障(晶體混濁變形)，并發血管病變以心腦腎最重。

　　9、糖尿病急性代謝并發癥有：酮癥酸中毒(DKA，高血糖，尿糖強陽性，尿酮體陽性，高酮血癥，代謝性酸中毒，多<40歲，年輕人)，高滲性糖尿病昏迷(NHHDC，血糖極高，>33.6mmol/L，腎功能損害，腦血組織供血不足，多>40歲，老年人)，乳酸酸中毒(LA)。

　　10、血糖測定：葡萄糖氧化酶-過氧化物酶偶聯法(GOD-POD法)。己糖激酶法(HK)：參考方法

　　(>7.0mmol/L稱為高血糖癥。<2.8mmol/L稱為低血糖癥。)

　　11、空腹低血糖反復出現，最常見的原因是胰島β細胞瘤(胰島素瘤)。胰島B細胞瘤臨床特點：空腹或餐后4—5h發作，腦缺糖比交感神經興奮明顯，有嗜睡或昏迷，30%自身進食可緩解故多肥胖。

　　12、血漿滲透壓=2(Na+K)+血糖濃度。

　　13、靜脈血糖〈毛細血管血糖〈動脈血糖。

　　14、血糖檢測應立即分離出血漿(血清)，盡量早檢測，不能立即檢查應加含氟化鈉的抗凝劑。

　　15、腎糖閾：8.9—10.0mmol/L。

　　16、糖耐量試驗：禁食10—16h，5分鐘內飲完250毫升含有75g無水葡萄糖的糖水，每30分鐘取血一次，監測到2h，共測量血糖5次(包括空腹一次)。

　　17、糖化血紅蛋白：可分為HbAIa，HbAIb，HbAIc(能與葡萄糖結合，占絕大部分)，測定時主要測HbAI組份或HbAIc(4%--6%)，反映前6~8周血糖水平，主要用于評定血糖控制程度和判斷預后。

　　18、 糖化血清蛋白：類似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。

　　19、 C肽的測定可以更好地反映B細胞生成和分泌胰島素的能力。

　　20、乳酸測定：NADH被氧化為NAD+，可在340nm處連續監測吸光度下降速度。(NADH和NADPH在340nm有特征性光吸收)

　　21、血脂蛋白電泳圖(自陰極起)：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。

　　22、脂蛋白超速離心法：CM，VLDL，IDL，LDL，LP(A)，HDL(密度從小到大，分子從大到小)。

　　脂蛋白結構的主要成分

脂蛋白	脂質	載脂蛋白
CM	TG：90%，TC：10%	1%，Apo B48
VLDL	TG：60%，TC：20%	10%，Apo B100、CⅡ、Ⅰ
IDL	TG：35%，TC：35%	15%，Apo  B100、E
LDL	TG：10%，TC：50%	20%，Apo  B100
HDL	TG：＜5%，TC：20%	50%，Apo AⅠ、AⅡ
脂蛋白（a）	TG：10%，TC：50%	20%，Apo  B100、Apo（a）

　　23、CM90%含TG，VLDL中TG占一半以上(稱為富含甘油三酯的脂蛋白(RLP))，IDL中的載脂蛋白以ApoB100為主，占60%～80%，LDL(膽固醇含量最高)中幾乎全部為Apo B100(占95%以上)，HDL(ApoA1和ApoA4)中脂質和蛋白質各占一半。LP(A)可作為動脈粥樣硬化的獨立危險因素指標，直接在肝中產生。

　　24、肝臟是載脂蛋白合成部位。ApoAⅠ由肝和小腸合成，是組織液中濃度最高的載脂蛋白。

　　25、運輸內源性膽固醇的脂蛋白主要是LDL;

　　載脂蛋白的分類和所在位置

載脂蛋白	分布
Apo AⅠ	HDL含大量，CM、VLDL、LDL含少量
Apo AⅡ	HDL，CM、VLDL含少量
Apo AⅣ	HDL
Apo（a）	Lp（a）
Apo B48	CM
Apo B100	VLDL、IDL、LDL
Apo CⅠ	VLDL
Apo CⅡ	CM、VLDL、新生HDL
Apo E	CM、VLDL、IDL、HDL

　　26、脂蛋白受體：LDL受體：APOB/E受體(配體：ApoB100、ApoE);VLDL受體：肝內基本沒有，配體為ApoE

　　27、肝素引起LPL酶釋放入血稱為肝素后現象,ApoCII是激活劑(促進VLDL的代謝),ApoCIII是抑制劑。LCAT(卵磷脂膽固醇酰基轉移酶)最優底物是新生的HDL(Apo AⅠ可活化)。

　　28、膽固醇是膽汁酸唯一前體和所有類固醇激素包括性激素和腎上腺素的前體。

　　29、冠心病的獨立危險因素：CM、VLDL殘粒;變性LDL;B型LDL;LP(a)

　　高脂蛋白血癥的分型及特征

分型	增加的脂蛋白	血清脂質濃度	血清載脂蛋白	血清外觀	電泳	原因
Ⅰ	CM	TC：N to↑  TG：↑↑↑	B48↑  A-↑  C-↓↑	奶油樣表層  下層透明	原點深染	LPL活性降低  ApoCⅡ缺乏
Ⅱa	LDL	TC：↑  TG：N	B100↑	透明或輕度渾濁	深β帶	LDL受體缺陷或活性降低  LDL異化障礙
Ⅱb	LDL，VLDL	TC：↑↑  TG：↑	B↑  CⅡ↑  CⅢ↑	渾濁	深β帶  深前β帶	不明  VLDL→LDL轉換亢進
Ⅲ	IDL	TC：↑↑  TG：↑↑	CⅡ↑  CⅢ↑  E↑↑	渾濁	寬β帶	ApoE異常
Ⅳ	VLDL	TC：N to↑  TG：↑↑	CⅡ↑  CⅢ↑  　E↑	渾濁	深前β帶	VLDL合成亢進  VLDL處理速率變慢
Ⅴ	CM  VLDL	TC：↑  TG：↑↑	CⅡ↑↑  CⅢ↑↑  　E↑↑	奶油樣表層  下層渾濁	原點及前β帶深染	LPL活性低下  VLDL，CM處理速度變慢

　　30、前白蛋白：由肝細胞合成，肝損傷敏感指標，運載維生素A。營養不良指標。

　　31、白蛋白：由肝實質細胞合成，是血漿中含量最多的蛋白質。功能：內源性氨基酸營養源，酸堿緩沖能力，非特異性載體(運輸)，維持血漿膠體滲透壓。

　　32、正向急性時相反應蛋白(濃度升高)：α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白(主要)、觸珠蛋白(Hp)、銅藍蛋白、C4、C3、纖維蛋白原、C-反應蛋白(極靈敏)等。

　　33、負向急性時相反應蛋白(濃度下降)：前白蛋白、白蛋白、轉鐵蛋白TRF(缺鐵時升高)。

　　34、觸珠蛋白(Hp)：急性血管內溶血時Hp濃度明顯下降。

　　35、α2-巨球蛋白(α2-MG或AMG)：分子量最大的血漿蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血癥患者濃度會下降。a2-巨球蛋白不是急性時相反應蛋白。

　　36、銅藍蛋白(CER)：急性時相反應蛋白。有氧化酶活性，在血中將Fe2+氧化為Fe3+，協助診斷Wilson病的“肝豆狀核變性”。(Wilson病患者血清總銅濃度不變，銅藍蛋白含量降低，而伴有血漿可透析的銅(游離銅)含量增加。此病為常染色體隱性遺傳。)

　　37、β2-微球蛋白(BMG)：主要用于監測腎小管功能損傷。特別用于腎移植后排斥反應的監測(尿中升高)。

　　38、溴甲酚綠法(BCG法)：陰離子染料，pH4.2的緩沖液，黃色變成藍綠色，628nm波長的吸光度。

　　39、血清蛋白電泳從正極到負極依次為：(PA)、ALB、a1、a2、β、γ-球蛋白。

　　40、腎病時Alb降低，α2和β升高。

　　41、肝硬化時出現β區帶和γ帶難以分開而連在一起叫：β-γ橋。(IgA增高所致)

　　42、CK和GGT都是男性高于女性。酒后γ-GT升高明顯。

　　43、酶釋放的速度與其分子量成反比。如LD分子量大于CK，而當有心肌梗死時，LD在血液中升高的時間就晚于CK。

　　44、連續監測法：又稱動力學法或速率法、連續反應法。在酶反應過程中，用儀器監測某一反應產物或底物濃度隨時間的變化所發生的改變，通過計算求出酶反應初速度。

　　45、用免疫法測酶的優點是靈敏度和特異性高。酶反應動力學中所指速度就是反應的初速度。

　　46、米氏方程是反映酶促反應速度與底物濃度關系的方程式，其中Km稱米氏常數(只與酶的性質有關，而與酶濃度無關)。Km值最小的底物一般稱為該酶的最適底物或天然底物。

　　影響酶活性的因素有：底物、樣品存放時間、溫度、PH值、緩沖液的濃度

　　47、LDH、ALP在凍融時可被破壞，LDH在低溫反不如室溫穩定的現象為“冷變性”。

　　48、在實驗規定的條件下(溫度，最適PH，最適底物物濃度時)，在1分鐘內催化1μmol底物發生反應所需的酶量作為1個酶活力國際單位。

　　49、CK-MB是診斷AMI最有價值酶學生化指標。3～8h出現升高，發病后9～30h達峰值，于48～72h恢復至正常水平。

　　50、 LDH含量(主要存在于細胞內)：LDH2(H3M)LDH1(主要存在于心臟，RBC)LD3(H2M2，肺脾)LD4(H3M)LD5(主要存在于肝臟、橫紋肌)。(正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD5)

　　51、急性心肌梗死發作后早期，血清中的LD1和LD2活性均升高，而LD1升高更早，更明顯，可致LD1/LD2比值增高。如LD5也升高提示心衰伴有肝臟淤血或肝功能衰竭。

　　52、肝實質病變(病毒性肝炎、肝硬化、原發性肝癌)LD5>LD4。骨骼肌疾病時LD5>LD4。肺部疾患可有LD3升高。

　　53、 AST的同工酶：分別存在于細胞質(c-AST)和線粒體(m-AST)。正常人主要為c-AST;各種肝臟、心臟等病變時AST明顯升高。此時主要為m-AST。

　　54、重癥肝炎或亞急性重型肝壞死時，一度上升的ALT在癥狀惡化的同時，酶活性反而降低，而膽紅素卻進行性升高，出現“酶膽分離”，常是肝壞死征兆。

　　55、慢性活動性肝炎或脂肪肝：ALT輕度增高(100～200U)，或屬正常范圍，且AST>ALT。

　　56、急性胰腺炎時，血和尿中的AMY顯著增高。發病后8～12h血清AMY開始增高，12～24h達高峰，2～5d下降至正常。尿AMY約于發病后12～24h開始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎后期測定尿AMY更有價值。血清與尿中AMY同時減低主要見于肝炎。

　　57、診斷肝實質細胞受損的酶：ALT、AST、LD(LD5)

　　反映肝細胞合成功能的酶：ChE、LCAT、凝血酶原

　　診斷膽道梗阻的酶：ALP、GGT(405nm處吸光度增高)

　　58、抗利尿激素(ADH)：→增強遠端腎小管對水的重吸收，減少尿量→血容量上升，血滲透壓下降，血壓升高

　　59、血漿晶體滲透壓=2(Na+K)+葡萄糖+尿素

　　60、陰離子隙(AG)=Na+-(HCO3-+Cl-)。參考值：8～16mmol/L，平均12mmol/L。升高多見于代謝性酸中毒(AG>16mmol/L)：腎功不全的氮質血癥或尿毒癥引起的磷酸鹽、硫酸鹽儲留，乳酸堆積，酮體堆積。

　　61、醛固酮：作用于腎小管，保鈉排鉀作用。

　　62、水過多：高滲性(鹽中毒)、等滲性(水腫)、低滲性(水中毒)。

　　63、血漿鈉濃度小于135mmol/L稱為低鈉血癥。血清鈉濃度>145.0mmol/L稱為高鈉血癥。血漿鈉濃度是血漿滲透濃度(Posm)的主要決定因素。

　　64、腎排鉀對維持鉀平衡起主要作用。酸中毒時，尿鉀增多;堿中毒時，尿鉀減少。代謝性酸中毒，細胞內鉀向細胞外轉移，同時腎小管上皮細胞泌H+增加，泌K+減少，使鉀潴留于體內(高鉀血癥)。嚴重創傷時血鉀濃度明顯升高。

　　65、97%～98%與Hb結合成氧合血紅蛋白(HbO2)的形式存在;當PO2升高時，O2與Hb結合，PO2降低時，O2與Hb解離。

　　66、pH降低時，氧解離曲線右移，釋放氧增加;pH上升時則曲線左移。這種因pH改變而影響Hb攜氧能力的現象稱為Bohr效應。

　　67、酸堿平衡2個重要判斷指標：

　　(1)、[HCO3-](主要判斷代謝性)(分析試題時，BB、BE同HCO3-)

　　代酸常伴高血鉀，代堿常伴低血鉀。

　　(2)、PCO2(主要判斷呼吸性)(35-45mmHg)

　　(mmHg X 0.133=KPa;KPa X 7.5=mmHg)

　　PaCO2↑：呼酸(AB>SB)。(>45mmHg 高碳酸血癥，常見于慢支、肺氣腫、肺心病等，通氣不足)

　　PaCO2↓：呼堿(AB

　　以下是分析舉例：(pH正常為代償性，pH異常為失代償：<7.35酸中毒，>7.45堿中毒)

　　呼酸：[H2CO3]原發性升高。

　　代償性呼吸性酸中毒:pH正常，[HCO3-]↑，PCO2↑

　　呼堿：PaCO2↓，HCO3-↓(Cl-增高，K+輕度降低，AG輕度增高)

　　非代償性呼吸性堿中毒:pH升高，[HCO3-]↓，PCO2↓

　　代酸：[HCO3-]原發性下降。(AB=SB<正常，未代償)

　　代償性代謝性酸中毒:pH正常，[HCO3-]↓，PCO2↓

　　非代償性代謝性酸中毒:pH下降，[HCO3-]↓，PCO2↓

　　代堿：PaCO2↑，HCO3-↑(AB=SB>正常，未代償)

　　呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒：PaCO2↓，HCO3-↑

　　68、甲狀旁腺激素：升鈣降磷

　　降鈣素：降鈣降磷

　　活性維生素D(即1α,25-(OH)2-D3)：升鈣升磷

　　慢性腎功能不全：血磷上升，血鈣降低

　　69、地方性呆小病和甲狀腺腫：缺碘

　　克山病和大骨節病：缺硒

　　70、生物轉化提高藥物極性和水溶性，使大多數藥物失去藥理活性，有利于藥物的排出體外。第一相反應是藥物氧化、還原和水解;第二相是結合反應。主要部位在肝臟。

　　71、藥物濃度測定的常見技術有：光譜法、色譜法、放射免疫法、熒光免疫法、酶免疫法;

　　72、肌紅蛋白(Mb)AMI的早期診斷標志物(AMI發生1～2小時可升高);胸痛發作后6～12h不升高，有助于排除AMI的診斷;用于判斷再梗死;是溶栓治療中判斷有無再灌的較敏感而準確的指標。

　　73、心肌肌鈣蛋白(cTn)是ACS的確診標志物。早期診斷AMI最好的標志物;cTn兼有CK-MB升高較早和LD1診斷時間窗長的優點。cTn最早可在癥狀發作后2h出現;具有較寬的診斷窗：cTnT(5～15d),cTnI(4～1Od)，是維持時間最長的非酶類標志物。估計梗死面積和心功能。

　　cTnT、cTnI是診斷AMI的首選標志物。

　　74、冠脈再灌的早期指標有CK-MB、Mb。CTn對于再灌的評估不夠理想。

　　75、膽汁酸由膽固醇轉化生成，存在于膽汁中。在脂肪的吸收、轉運、分泌和調節膽固醇代謝方面起重要作用。

　　76、膽酸/鵝脫氧膽酸比值可作為肝膽阻塞性疾病與肝實質細胞性疾病的鑒別指標。膽道阻塞時，CA/CDCA>1;肝實質細胞損傷時，CA/CDCA<1。

　　77、膽紅素：主要以膽紅素-白蛋白復合物的形式存在和運輸(不能被腎小球濾過)，水溶性的結合膽紅素(可通過腎臟)。

　　78、黃疸的發生機制：紅細胞破壞過多、肝細胞攝取膽紅素能力下降、肝細胞處理膽紅素能力下降、膽道梗阻;

　　(1)溶血性黃疸：來源增多。血中游離膽紅素濃度明顯升高，尿膽原升高,尿中膽紅素陰性。

　　(2)阻塞性黃疸：排泄受阻。血中結合膽紅素明顯升高，尿膽原降低，尿膽紅素陽性。

　　(3)肝細胞性黃疸：處理障礙。血中兩種膽紅素都升高，尿膽原正�；蛏�高，尿膽紅素陽性。

　　79、GGT是膽汁淤積、膽管梗阻最敏感酶。

　　80、集合管不包含在腎單位中。

　　81、血尿素氮和血肌酐日益升高是急性腎功能衰竭的可靠依據，分少尿期，多尿期，恢復期。

　　82、內生肌酐清除率(Ccr)80—50為腎功能不全代償期，50—25為失代償期，<25ml/min為腎衰竭期，10為終末腎衰，。

　　83、血清β2微球蛋白(小于2.5mg/L)與血清肌酐有正相關。

　　84、測定對氨基馬尿酸(PAH)清除率和碘銳特清除率均可反映腎血流量，放射性核素腎圖能比較敏感地反映腎血漿流量。

　　85、腎小球濾過膜分：內皮細胞，基底膜，上皮細胞三層。

　　86、近曲小管是重吸收的重要部位。自身調節是指腎血流量及腎小球濾過率基本保持不變。腎神經調節主要是對腎入球小動脈作用致腎小球濾過率下降。

　　87、球管反饋(TGF)是對更遠端的腎小管作更精細調節。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。

　　88、近端小管功能：酚紅排泄率(PSP)

　　89、遠端腎單位功能：濃縮-稀釋試驗、尿滲量測定、滲透溶質清除率測定、自由水清除率測定。

　　90、早期腎損傷的檢測項目：

　　腎小球標記:微量清蛋白(mAlb)，尿轉鐵蛋白UTf(腎小球濾膜損傷的靈敏指標)、選擇性蛋白尿(選擇性指數(SPI)：即測定IgG清除率與轉鐵蛋白清除率的比值)。

　　腎小管標記:尿低分子量蛋白質(LMWP)、尿α1-微球蛋白(U-α1m)、尿β2-微球蛋白(U-β2m)。(反映近曲小管受損，早期標志)

　　腎組織蛋白/相關抗原(尿酶)：N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和丙氨酸氨基肽酶(AAP)

　　91、各種原因導致的活動性腎小管損傷時，尿NAG(在腎皮質含量最高，髓質次之)往往是最早發生變化(活性上升)的標記物。

　　92、尿滲量測定常采用冰點下降法，尿滲量正常值：600—1000mosm/kg，血漿滲量正常值：275—305mosm/kg，Uosm<200mOsm/(kg·H20)，為低滲尿，提示嚴重受損。Uosm/Posm比值能夠很好的反映腎臟的濃縮稀釋功能，急性腎小管壞死時此值≤1.2;腎功能衰竭時此值≤1;而腎小球損傷時此值>1.2。

　　93、尿微量白蛋白(mAlb)：尿中排出量為30—300mg/24h內，是糖尿病腎病最早期的客觀指標之一，是高血壓性腎損傷的早期標志。

　　94、甲狀腺素(T4)和三碘甲狀腺原氨酸(T3)都是在甲狀腺濾泡上皮細胞中合成

　　常見甲狀腺功能紊亂的檢查結果

項目	甲亢				甲減
	Grave病	甲狀腺腺樣瘤	垂體腺瘤	異源性TSH	甲狀腺性	垂體性	下丘腦性
血清甲狀腺激素	升高	升高	升高	升高	降低	降低	降低
血清TSH	降低	降低	升高	升高	升高	降低	降低
TRH興奮試驗	陰性	陰性	陽性	陰性	強陽性	陰性	延遲反應

　　95、FT3、FT4不受甲狀腺激素結合球蛋白(TBG)影響，直接反映甲狀腺功能狀態，其敏感性和特異性明顯高于總T3和總T4。

　　96、TT4是判定甲狀腺功能最基本的篩選試驗。TT4和TT3測定受到TBG和結合力變化的影響。甲減時TT4或FT4降低早于TT3或FT3。

　　96、TSH不受TBG濃度影響，TSH增高可見于原發性甲減、甲狀腺激素抵抗綜合征、異位TSH綜合征、TSH分泌腫瘤等。TSH降低可見于甲亢、亞臨床甲亢、PRL瘤等。

　　97、促甲狀腺激素釋放激素(TRH)興奮試驗：靜脈注射TRH后TSH有升高反應，可排除Graves病;如TSH不增高則支持甲亢的診斷。

　　98、腎上腺髓質(嗜鉻細胞瘤最好發部位)合成和釋放腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)、多巴胺(DA)，結構上均為兒茶酚胺類，血液及尿中的腎上腺素幾全為腎上腺髓質分泌，尿香草扁桃酸(VMA)是兒茶酚胺的代謝產物，測定時芬氟拉明可致假陰性。

　　99、腎上腺皮質分(由外向內)：球狀帶(鹽皮質激素---醛固酮)、束狀帶(糖皮質激素---皮質醇及少量皮質酮，是機體應激反應時的主要激素)、網狀帶(雄激素和少量雌激素)。(原料：膽固醇;降解部位：肝臟)代謝產物主要有17-羥皮質類固醇(17-OHCS)及17-酮類固醇(17-KS)，由尿中排除。這三類激素是由17個碳原子組成的四環烷，稱類固醇激素。

　　100、糖皮質激素的分泌主要通過下丘腦-垂體-內分泌腺軸來調節。

　　101、皮質醇增多常見于垂體促腎上腺皮質激素(ACTH,呈脈沖式分泌，上午8時至10時最高，夜為上午的二分之一)分泌亢進引起的庫欣病。

　　102、庫欣綜合癥的病理特點：脂肪代謝障礙(面部和軀干部脂肪堆積，向心性肥胖)，蛋白質代謝障礙(處氮負平衡，蛋白消耗過多)，糖異生加強，電解質紊亂。

　　103、原發性腎上腺皮質功能減退(Addison病)：醛固醇(人體主要的儲鹽激素)缺乏，糖異生減弱，腎排水減弱，出現皮膚色素沉著。

　　104、17-羥皮質類固醇(17-OHCS)及17-酮類固醇(17-KS)，檢查腎上腺皮質功能紊亂的首選項目。

　　105、生長激素：缺乏，垂體性侏儒癥;分泌過多，巨人癥(兒童)肢端肥大癥(成人)。

　　106、垂體激素均為多肽或糖蛋白。

　　107、催乳素瘤是功能性垂體腺瘤中最常見的，好發于女性。

　　108、 所有性激素都是類固醇。

　　109、睪酮代謝物為雄酮是17-KS的主要來源，雌二醇(生物活性最強的天然雌激素，女性早熟指標)和雌酮代謝物是雌三醇，孕酮(確證排卵)代謝物是孕烷二醇(黃體功能指標)。

　　110、淀粉酶清除率與肌酐清除率比值在2—5%(Cam/Ccr)，降低見于巨淀粉酶血癥者。

　　111、血清脂肪酶在急性胰腺炎時4—8h內升24h達峰，持續8—14天，但腮腺炎和巨淀粉酶血癥時不升高。

　　112、發射光譜分析：熒光分析法和火焰光度法;

　　吸收光譜分析：可見及紫外光分光光度法、原子吸收分光光度法;

　　散射光譜分析：比濁法(丁澤爾現象)

　　113、凝膠層析：又稱分子篩過濾，用于分離不同分子大小蛋白質

　　114、區帶電泳有：濾紙電泳、瓊脂糖電泳、PAGE電泳、瓊脂電泳、醋酸纖維素薄膜電泳;

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