2017年臨床執業助理醫師考試知識點匯總
醫師資格考試的性質是行業準入考試，是評價申請醫師資格者是否具備從事醫師工作所必須的專業知識與技能的考試。醫師資格考試分實踐技能考試和醫學綜合筆試兩部分。下面是yjbys小編為大家帶來的臨床執業助理醫師考試知識點匯總。歡迎閱讀。
食管、胃、十二指腸疾病
1.食管下括約肌、膈肌腳、膈食管韌帶、食管與胃之間的銳角等結構構成食管抗反流屏障，其結構功能異常可導致胃食管反流。以食管下括約肌的功能狀態最主要。
2.胃食管反流病的主要癥狀為胸骨后燒灼感、反酸和胸痛。
3.內鏡檢查是診斷反流性食管炎最準確的方法。有反流癥狀，內鏡檢查有反流性食管炎可確診胃食管反流病，但無反流性食管炎不能排除。對有典型癥狀而內鏡檢查陰性者，可用質子泵抑制劑做試驗性治療，如療效明顯，一般可考慮診斷。
4.藥物適用于輕、中癥胃食管反流病患者。手術適用于癥狀重、有嚴重食管炎的患者。
5.急性胃炎的常見病因為感染、藥物、乙醇、應激等，如幽門螺桿菌感染可引起急性胃炎。
6.急診胃鏡在出血后24～48小時內進行，腐蝕性胃炎急性期，禁忌行胃鏡檢查。
7.HP感染為慢性胃炎的最主要的病因。掌握HP的致病機制。
8.CSG腺體基本持完整狀態。CAG腺體破壞、減少甚至消失。中度以上不典型增生被認為是癌前病變。
9.A型胃炎、B型胃炎的臨床區別，A型胃炎可出現明顯的厭食和體重減輕，可伴有貧血。
10.臨床常用快速尿素酶試驗、血清HP抗體測定等方法檢測HP。
11.胃鏡下淺表性胃炎以紅為主。胃鏡下萎縮性胃竇炎以白為主。慢性胃炎的確診主要靠胃鏡檢查和胃黏膜活檢。臨床上病因復雜診斷治療時應綜合分析、綜合治療。
12.可應用三聯療法清除HP。
13.消化性潰瘍指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。潰瘍是指缺損超過黏膜肌層者。黏膜缺損因與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關，故稱為消化性潰瘍。
14.幽門螺桿菌(HP)感染是消化性潰瘍的主要病因�？张荻舅�(VacA)蛋白和細胞毒素相關基因(CagA)蛋白是HP毒力的主要標志。HP引起消化性潰瘍的機制有HP感染致胃黏膜屏蔽功能削弱的假說和六因素假說。
15.消化性潰瘍發生機制中，在胃酸和胃蛋白酶的作用中以壁細胞數增多，壁細胞對泌酸刺激物敏感性增加及對酸分泌的抑制減弱為主要因素。壁細胞有三種受體，即乙酰膽堿受體、組胺和H2受體及促胃液素(胃泌素)受體。
16.在消化性潰瘍的發病機制中認為是遺傳因素的表現可能主要是由于HP感染在家庭內的傳播所致，而非遺傳因素，但遺傳因素的作用不能就此否定。
17.吸煙可通過引起黏膜中PGE減少、壁細胞增生、胃酸分泌過多、降低幽門括約肌的張力、抑制胰腺分泌HCO-3等作用參與消化性潰瘍的發生。
18.消化性潰瘍特點：(1)慢性過程;(2)周期性發作;(3)節律性上腹痛。DU和GU的疼痛規律可用于鑒別診斷。幽門管潰瘍易并發幽門梗阻、出血和穿孔，內科治療效果差。球后潰瘍疼痛和放散痛更為嚴重持續，易出血，內科治療效果差，X線易漏診。
19.出血是消化性潰瘍常見并發癥。出血前常有上膜疼痛加重表現。
20.消化性潰瘍病人清晨空腹插胃管抽液量>200 ml，應考慮幽門梗阻。
21.GU癌變率估計在1%以下。
22.胃液分析已不做常規應用，BAO>15 mmol/h、MAO>60 mmol/h、BAO/MA比值>60%提示有促胃液素瘤。
23.胃鏡檢查可確診消化性潰瘍。PU典型胃鏡所見。
24.典型的X線檢查可觀察消化性潰瘍直接、間接征象。間接征象只提示但不能確診有潰瘍。胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別。
25.對HP相關性潰瘍的共識：不論潰瘍初發或復發、活動或靜止、有無并發癥史均應抗HP治療。
26.降低胃酸的藥種的種類。H2RA經肝代謝，通過腎小球濾過和腎小管分泌來排出體外，有嚴重肝、腎功能不足者應適當減量。老年人腎清除率下降，故宜酌減用量。PPI能抑制24h酸分泌的90%，對基礎胃酸和刺激后的胃酸分泌均有作用，是目前抑酸作用最強的藥物。枸櫞酸鉍鉀有使大便發黑的副作用。DU療程為4～6周，GU為6～8周。
27.消化性潰瘍手術治療的適應證。
28.食管分頸、胸、腹三部分。胸部又分上、中、下三段。上段自胸廓上口至氣管分叉平面，中段為氣管分叉平面至賁門的上一半，下一半為胸下段(包括食管腹段)。
29.臨床期食管癌典型癥狀為進行性吞咽困難。
30.胃血循環豐富，沿胃大彎有胃大彎動脈弓(由胃網膜左、右動脈構成)。沿胃小彎有胃小彎動脈弓(由胃左、右動脈構成)。
31.十二指腸全段是C行，環抱胰頭。分為上部、降部、水平部和升部�？漳c起始部的標志是Treitz韌帶。
32.應熟記胃、十二指腸潰瘍外科治療適應證。
33.胃大部切除術術式有畢Ⅰ式和畢Ⅱ式胃大部切除術。
34.胃迷走神經切除術包括三類：迷走神經干切斷、選擇性迷走神經切斷及高選擇性迷走神經切除。
35.胃十二指腸潰瘍急性穿孔部位多在十二指腸球前壁和胃小彎，有腹膜炎體征，腹肌緊張呈板樣強直。肝濁音界縮小或消失。X線檢查可見膈下游離氣體。腹穿抽出黃色混濁液體。
36.胃十二指腸潰瘍急性大出血部位多位于十二指腸球后壁和胃小彎側后壁。主要癥狀是大量嘔血或黑便。瘢痕性幽門梗阻突出的癥狀是頑固性、大量嘔吐隔餐或隔夜食物，可致低鉀低氯性堿中毒。
37.胃潰瘍疼痛節律改變，無原因上腹不適、消瘦、貧血應警惕胃癌可能，應酌情進行三項關鍵檢查：X線鋇餐、胃鏡、胃癌細胞學檢查，以提高診斷率。
肝臟疾病
1.肝硬化以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節形成為特征。在我國，病毒性肝是肝硬化的主要病因;在西方國家，酒精性肝硬化更常見。
2.肝硬化的病理分為小結節性肝硬化、大結節性肝硬化、大小結節混合性肝硬化。
3.代償期癥狀較輕，缺乏特異性，多呈間歇性，乏力、食欲減退出現較早，且較突出。失代償期的臨床表現有肝功能減退的臨床表現，門脈高壓癥的臨床表現。側支循環的建立和開放的臨床意義。腹水形成的機制及相關因素。
4.并發癥常是導致病人死亡的主要原因。自發性腹膜炎的臨床表現。功能性腎衰竭的特征及參與形成的因素。自發性腹膜炎時腹水檢查的改變。門脈高壓癥時超聲及X線的特征性表現。
5.肝功能試驗的意義。
6.肝穿刺活組織病理檢查若見到假小葉形成可診斷為肝硬化。
7.肝硬化腹水時利尿劑主張排鉀與保鉀利尿劑聯合應用，利尿速度不宜過猛。嚴格掌握腹腔穿放液的適應證。自發性腹膜炎抗生素宜聯合應用，用藥時間不宜少于2周。
8.肝性腦病的發病機制有氨中毒學說;胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協同毒性作用學說;假神經遞質學說;GABA/BZ學說;氨基酸代謝不平衡學說。
9.肝性腦病時血氨增高的常見原因有攝入過多、低鉀性堿中毒、低血容量及缺氧、感染、低血糖、藥物等;機體清除血氨的主要途徑有合成尿素、合成谷氨酸和谷氨酰胺、腎排泄、肺部呼出。
10.肝性腦病的臨床表現(前驅期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期)。及時發現前驅期病人對治療及轉歸十分重要。
11.肝性腦病的治療是綜合治療，不能偏頗，消除誘因對治療非常重要。要注意水電解質及酸堿平衡的情況。熟悉降氨藥物的選擇。
12.原發性肝癌的臨床表現。肝癌的分型、分期。腫瘤標記物的臨床意義。
13.掌握AFP診斷肝癌的標準。
胰腺炎
1.掌握急性胰腺炎的病因。胰腺自身消化的病變過程。胰腺炎腹痛特點，常發生于飲酒或暴飲暴食后，彎腰體位可減輕。血淀粉酶起病后8 h開始升高，48～72 h下降，持續3～5 d;尿淀粉酶升高的時間。
2.出血壞死型胰腺炎的特殊體征。血鈣如低于1.75 mmol/L為預后不良征兆。
3.急性胰腺炎的鑒別診斷。
4.抑制或減少胰液分泌的藥物。抑制胰酶活性的藥物。
5.慢性胰腺炎病因，我國以膽道疾病的長期存在為主，西方國家以嗜酒為主。
6.慢性胰腺炎查體的特點為腹部壓痛輕，與腹痛程度不相稱。
7.慢性胰腺炎的影像學改變，特征為可見鈣化斑。
腹腔結核
1.腸結核在回盲部引起結核病變的可能有關因素。腸結核的病理類型。
2.腹瀉是潰瘍型腸結核的主要臨床表現。增生型腸結核多以便秘為主要表現。
3.腸結核的患者糞便檢查找結核桿菌時只有痰菌陰性者，糞便陽性才有意義。
4.腸結核X線的特征性表現。
5.腸結核手術治療的適應證。
6.結核性腹膜炎的病理特點。
7.腹壁柔韌感是結核性腹膜炎查體的特點，但不可僅憑腹壁柔韌感來診斷結核性腹膜炎。腹水的化驗特點。
8.結核性腹膜炎手術治療的適應證。
腸道疾病
1.Crohn病受累腸段的病變呈節段性分布，腸壁肉芽腫性炎癥但無干酪樣壞死。瘺管形成是Crohn病的臨床特征之一。
2.Crohn病的X線特征性表現，結腸鏡表現。
3.潰瘍性結腸炎倒灌性回腸炎的定義。
4.潰瘍性結腸炎的病理改變。潰瘍性結腸炎的臨床表現。潰瘍性結腸炎分型的標準。潰瘍性結腸炎結腸鏡的特征性病變。潰瘍性結腸炎與Crohn病的鑒別。
5.潰瘍性結腸炎的并發癥。
6.經腸菌分解后產生的5-氨基水楊酸是氨基水楊酸制劑的有效成分。潰瘍性結腸炎手術指征。
7.腸易激綜合征的臨床表現。
8.慢性腹瀉的概念。慢性腹瀉的發病機制有滲透性腹瀉、滲出性腹瀉、分泌性腹瀉、運動功能異常性腹瀉。
上消化道大量出血
1.上消化道大出血的病因。
2.出血量和臨床表現的關系。出血量的估計，活動性出血的判斷。
3.緊急輸血指征。止血藥物的用法用量，血管加壓素的不良反應。三腔雙囊管持續壓迫不能超過24小時。非曲張靜脈所致上消化道大量出血的止血措施。
腹外疝
1.應牢記腹股溝管的走行及兩個口、四個壁。
2.腹壁有先天性或后天性薄弱或缺損，這些是腹外疝的發病基礎，腹腔內壓力增高是重要的誘因。
3.疝修補術是治療腹股溝疝最常用的方法。巴西尼法、麥克凡法主要加強腹股溝管后壁，佛格遜法是加強腹股溝管前壁。
4.嵌頓性疝和絞窄性疝均應緊急手術。手術中應正確判斷疝內容物活力。
5.股疝經股環、股管向股部卵圓窩突出，極易發生嵌頓和絞窄。確診后應及時手術。最常用的術式為McVay修補法。
腹部損傷
1.實質性臟器損傷主要表現是腹腔出血，腹痛，腹膜刺激征較輕�？涨慌K器損傷主要表現為急性腹膜炎，胃腸道穿孔時可有氣腹征。
2.對診斷有幫助的檢查包括：實驗室血尿常規化驗;B型超聲、腹平片、選擇性血管造影。診斷性腹穿和腹腔灌流術診斷陽性率可達90%。
3.觀察期間不隨意搬動病人，禁食，禁用鎮痛劑。給予輸液、抗生素及營養支持。
4.肝、脾破裂均可出現腹腔內出血征象，但肝破裂后腹膜炎癥狀較脾破裂明顯，且可能出現嘔血和黑便。
急性化膿性腹膜炎
1.男性腹膜腔是密閉的，女性腹膜腔與體外相通。壁層腹膜對各種刺激敏感，定位準確;臟層腹膜定位差，且易引起心率、血壓改變。
2.繼發性腹膜炎最為常見的致病菌多為大腸桿菌、厭氧菌、變形桿菌等混合感染。原發性腹膜炎少見，兒童好發，主要致病菌為溶血性鏈球菌和肺炎雙球菌。
3.腹痛是最主要的癥狀，惡心、嘔吐是最早出現的常見癥狀。
4.腹膜刺激征為壓痛、反跳痛和腹肌緊張。
5.白細胞計數及中性粒細胞增高。胃腸道穿孔時可見膈下游離氣體。腹腔穿刺可提供有價值的診斷資料。
6.保守治療取半臥位(無休克者);禁食、胃腸減壓;維持水、電解質、酸堿平衡;應用抗生素;嚴密觀察病情，觀察期間禁用鎮痛藥，禁止灌腸。
7.X線片示膈肌升高，B超及CT顯示膈下膿腫即可診斷。
8.盆腔膿腫全身癥狀輕，局部癥狀重，有里急后重感，便次增多;直腸指檢直腸前壁飽滿，有波動感。B超有助診斷。
腸疾病
1.腸梗阻的概念：腸內容物不能正常運行、順利通過腸道稱為腸梗阻。按發病原因分為機械性、動力性及血運性腸梗阻三大類。
2.急性完全性腸梗阻，腸管膨脹變薄，易致血運障礙，甚至絞窄、穿孔、腹膜炎;慢性腸梗阻腸壁可代償性肥厚。
3.腸梗阻全身病理生理變化為：大量體液丟失致缺水、休克和代謝性酸堿平衡紊亂;感染中毒及呼吸循環功能衰竭。
4.各型腸梗阻的共同臨床表現為痛、吐、脹、閉及相應的腹部體征。立位腹部X線透視或平片可見液氣面，則可確立診斷。
5.腸梗阻手術治療的適應證：各種絞窄性腸梗阻;腫瘤和先天性畸形引起的腸梗阻;非手術治療無效者。
6.結腸癌早期癥狀為排便習慣改變及黏液血便出現。
7.診斷結腸癌較有意義的檢查為X線氣鋇灌腸、纖維結腸鏡活檢。
闌尾炎
1.闌尾動脈為回結腸動脈的終末分支，當血運障礙時，易致闌尾壞死。
2.急性闌尾炎是外科最常見的急腹癥。
3.梗阻是闌尾炎的主要病因。因闌尾是與盲腸相通的彎曲盲管，管腔狹小，蠕動慢。
4.急性闌尾炎典型的癥狀是轉移性右下腹痛。
5.急性闌尾炎典型的體征是右下腹有一固定的壓痛點。
6.注意闌尾炎的鑒別診斷。
7.急性闌尾炎一經診斷應立即手術。如膿液較多，應放置引流。
8.特殊類型闌尾炎癥狀不典型，診斷應慎重仔細，一經確診應積極手術治療。
9.對慢性闌尾炎診斷有幫助的檢查為X線鋇劑灌腸檢查及B超檢查。
直腸肛管疾病
1.牢記齒狀線的意義。
2.肛管直腸環是括約肛管的重要結構，如手術不慎完全切除，可引起大便失禁。
3.直腸肛管周圍間隙與肛周膿腫的發生和治療有關，應理解記憶。
4.直腸指診常用體位：胸膝位、截石位、左側臥位、蹲位和彎腰前傾位。
5.肛裂典型臨床表現為疼痛、便秘和出血。
6.無痛性、間歇性便后出鮮血是內痔或混合痔早期常見癥狀;血栓性外痔或內痔痔塊脫出時可有劇烈疼痛。
7.排便習慣改變，黏液血便應警惕有無直腸癌。直腸指檢是重要的檢查方法，大便潛血檢查是發現早期直腸癌的有效措施。
8.根據癌腫距肛門距離、大小確定具體術式。
肝臟疾病
1.肝膿腫致病菌常為厭氧菌與需氧菌混合感染，在細菌培養結果未報告前，可據此選用抗生素。
2.具有慢性肝炎、肝硬化病史，出現持續性肝區痛、肝腫大應警惕原發性肝癌，應做AFP、B超、CT檢查有助于肝癌診斷。
3.AFP對原發性肝癌診斷有相對專一性。選擇性動脈造影是對小肝癌定性、定位診斷最好的檢查方法。B超經濟、方便，是常用的非侵入性檢查。
門靜脈高壓癥
1.門-腔靜脈之間存在四個交通支，最重要的為胃底、食管下段交通支。
2.門靜脈高壓癥的主要并發癥為脾大、脾功能亢進、交通支擴張、腹水。
膽道疾病
1.膽道分為肝內和肝外兩部分。肝外膽道包括肝外左右肝管、肝總管、膽囊、膽囊管和膽總管。
2.膽囊三角有重要臨床意義，膽囊動脈走行其中。
3.膽總管與主胰管在十二指腸壁內匯合形成共同通道，然后開口于十二指腸乳頭，此解剖關系很重要。
4.B超檢查為膽道疾病首選方法。
5.X線腹平片可發現部分結石和膽囊鈣化。
6.PTC可了解膽管病變部位。PTCD可作為減輕黃疸的方法。
7.ERCP除可了解十二指腸乳頭情況，還可用于治療如乳頭切開、膽管內取石等。
8.膽囊結石約半數病人無明顯癥狀。典型的表現是陣發性右上腹絞痛向右肩部放散，即膽絞痛。
9.膽囊切除術是治療膽囊結石的首選方法。
10.肝外膽管結石合并梗阻感染后可出現Chacot三聯征，即腹痛、高熱、黃疸。
11.急性膽囊炎表現為右上腹絞痛向右肩放射，墨菲征陽性。
12.經非手術治療無效，考慮有膽囊穿孔、腹膜炎，老年人病情較重者應急診手術。
13.AOSC典型臨床表現為：Reynolds五聯征，即在腹痛、發熱、黃疸的基礎上出現休克和精神癥狀。治療原則為急診手術解除膽道梗阻。
14.膽道蛔蟲癥典型表現為陣發性劍突下鉆頂樣疼痛，緩解時宛如正常人。
15.膽管癌主要表現為進行性加重的梗阻性黃疸。
胰腺疾病
1.腹痛是胰腺炎的主要癥狀，根據病理分型不同，腹膜刺激征有輕重之分，重癥病人可有腰部、臍周藍色斑改變。
2.血、尿淀粉酶測定對診斷急性胰腺炎有重要意義。腹穿液淀粉酶測定，如明顯升高具有診斷意義。
3.胰腺炎局部并發癥包括胰腺壞死、胰腺膿腫和假性胰腺囊腫。
4.診斷胰島素瘤的重要依據是Whipple三聯征。
尿液檢查
1.熟練掌握腎小球性血尿與非腎小球性血尿的鑒別。
2.熟練掌蛋白尿的概念。掌握各類蛋白尿的特點。
3.熟練掌握管型的分類。
腎小球疾病
1.熟悉腎小球疾病發病機制，包括免疫、炎癥及非免疫機制。熟練掌握臨床分型。熟練掌握病理分型。
2.熟練掌握急性腎小球腎炎的臨床表現。熟悉急性腎小球腎炎的診斷依據。熟練掌握急性腎小球腎炎的鑒別診斷。
3.熟練掌握急進性腎小球腎炎的診斷標準。熟練掌握其鑒別診斷有助于病例分析題的解答。
4.掌握慢性腎小球腎炎的診斷和鑒別診斷。掌握慢性腎小球腎炎和原發性高血腎損害的鑒別診斷要點。
5.掌握腎病綜合征的診斷標準。熟練掌握原發性腎病綜合征與繼發性腎病綜合征的鑒別。糖皮質激素的使用原則。并發癥的防治。
6.IgA腎病的診斷主要依靠腎活檢。
尿路感染
1.注意急性腎盂腎炎的鑒別診斷。熟悉急性腎盂腎炎的治療。
2.掌握慢性腎盂腎炎的診斷標準。
3.熟悉急性膀胱炎初診時的用藥方案。復診時注意鑒別診斷。
4.熟悉無癥狀細菌尿的概念。
腎功能不全
1.急性腎衰竭的概念。急性腎衰竭少尿期臨床表現可出現全身多系統癥狀。急性腎衰竭少尿期常伴有高鉀血癥、酸中毒。急性腎衰竭多尿期血肌酐、尿素氮仍可升高，可伴有脫水等并發癥。
2.診斷急性腎衰竭后應鑒別其病因：腎前性、腎實質性或腎后性。病史和查體結果有助于病因診斷。掌握尿常規及尿液診斷指標檢查(比重、尿滲透濃度/血滲透濃度、尿鈉等)結果的意義及對于病因判斷的價值。
3.對急性腎衰竭少尿期應注意針對基礎病因治療。熟悉急性腎衰竭少尿期的營養療法。掌握高鉀血癥的處理方法。熟悉酸中毒、心力衰竭的治療。少尿期時選擇抗生素應注意細菌耐藥、腎功能及透析的影響。掌握透析療法的適應證。熟悉多尿期和恢復期的治療。對易感人群應注意預防該病的出現。
4.熟練掌握慢性腎衰竭腎功能的分期，其對指導臨床治療有重要意義。熟悉引起腎功能惡化的誘因。高鉀血癥的臨床表現及治療。腎性骨病的病因及類型。熟悉心血管系統的并發癥及神經系統并發癥。精神癥狀常出現在較嚴重的病例。熟悉慢性腎衰竭透析治療的指征。
泌尿系統損傷
1.腎損傷病理分類：腎挫傷、腎部分裂傷、腎全層裂傷、腎蒂損傷。
2.腎損傷主要癥狀有休克、血尿、疼痛、腰腹部腫塊、發熱。
3.腎損傷治療：絕對臥床休息2～4周，密切觀察，定時測量血壓、脈搏。注意腰、腹部腫塊范圍有無增大，尿液顏色的深淺。應用廣譜抗生素，使用止痛鎮靜劑和止血藥物。休克無改善、血尿加重、腰腹部包塊增大者應行探查術。
4.騎跨傷是前尿道損傷的主要原因。
5.尿道球部損傷病理類型、挫傷、裂傷和完全斷裂。
6.球部損傷表現：尿道出血、疼痛、排尿困難、陰囊腫脹尿外滲。
7.后尿道損傷的主要原因是骨盆骨折。
8.后尿道損傷表現：休克、下腹部疼痛、排尿困難、尿道滴血、尿外滲及血腫。
泌尿、男生殖系統結核
1.結核的主要病理改變為潰瘍、干酪樣壞死、纖維化。
2.最早臨床表現是尿頻，隨病情進展出現尿急、尿痛、血尿、膿尿。
3.尿中找到結核桿菌對診斷腎結核有決定意義。
4.腎結核時泌尿系統造影改變：蟲蝕樣破壞、空洞形成、狹窄、甚至不顯影。
5.腎結核一線藥物異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、鏈霉素。
6.膀胱擴大術的前提是結核已治愈、尿道無狹窄。
泌尿系統梗阻
1.梗阻的基本病理改變是梗阻以上尿路擴張，腎實質受壓變薄、萎縮。
2.治療原則是解除梗阻，盡量保護腎功能。
3.尿頻是前列腺增生的早期癥狀，進行性排尿困難是主要癥狀。
4.良性前列腺增生的手術途徑：①經尿道前列腺電切術;②恥骨上經膀胱前列腺切除術;③恥骨后前列腺切除術;④經會陰前列腺切除術。
5.急性尿潴留的治療原則：解除病因，恢復排尿。導尿是急性尿潴留時最常用的方法。
尿石癥
1.形成結石的主要因素：形成結石的鹽類呈超飽和狀態，抑制晶體形成物質不足，核基質的存在。
2.上尿路結石以草酸鈣多見，下尿路結石以磷酸鹽常見。
3.結石引起的病理生理改變為梗阻、感染、黏膜損害。
4.腎、輸尿管結石主要表現：與活動有關的疼痛和血尿。
5.小于0.6 cm結石，光滑、無尿路梗阻無感染、純尿酸及胱氨酸結石，可保守治療。
泌尿、男生殖系統腫瘤
1.腎癌從腎小管上皮細胞發生，除透明細胞外，還有顆粒細胞和梭形細胞。多數為混合性，梭形細胞為主的腫瘤惡性度大。
2.腎癌常見癥狀為血尿、腫塊和疼痛。血尿、腫塊、疼痛都出現時已是晚期癥狀。
3.腎癌根治術范圍：腎、脂肪囊、腎周筋膜、腎門及血管旁淋巴結。
4.間歇性、無痛性肉眼血尿是腎盂腫瘤的特點。
5.腎盂腫瘤手術切除腎及全長輸尿管，包括輸尿管開口部位的膀胱壁。
6.間歇性、無痛性、肉眼全程血尿是膀胱腫瘤特點。
7.膀胱鏡檢查及病理活檢是診斷膀胱腫瘤的可靠方法。
8.經直腸前列腺多點穿刺活檢是診斷前列腺癌的可靠方法。
9.睪丸腫瘤主要表現為睪丸無痛性腫大、質硬、表面光滑有沉重感。
貧 血
1.貧血的診斷標準：以血紅蛋白為標準，成年男性低于120g/L，成年女性低于110 g/L為貧血。貧血的細胞形態學分類。血細胞比容的測定、網織紅細胞計數、血細胞形態學檢查的意義。輸血的指征。
2.鐵缺乏的概念。鐵的來源：主要是衰老的紅細胞破壞后釋放的鐵，每天只需從食物中攝取1～1.5 mg的鐵。
3.缺鐵性貧血的病因：需鐵量增加而攝入不足、鐵的吸收障礙、慢性失血等。慢性失血是缺鐵性貧血的最常見原因。缺鐵性貧血應與珠蛋白生成障礙性貧血、慢性病性貧血、鐵粒幼細胞貧血鑒別。補充鐵劑的目的是使血紅蛋白恢復正常及補充貯存鐵。
4.再生障礙性貧血分為急性再障和慢性再障。再障發病與造血干細胞內在缺陷、異常免疫反應損傷造血干細胞、微環境支持功能缺陷有關。
5.重型再障及慢性再障的臨床特點。再障的骨髓象特點。重型再障的血象診斷標準：網織紅細胞<0.01，絕對值<15×109/L，中性粒細胞絕對值<0.5×109/L及血小板<20×109/L。骨髓移植主要用于重型再障。
6.溶血性貧血臨床上按發病機制分為紅細胞內異常和紅細胞外異常。急性溶血的臨床表現。貧血、黃疸、肝脾腫大是慢性溶貧的三大特征。紅細胞破壞過多的實驗室證據是血清游離膽紅素增高、血紅蛋白血癥、血清結合珠蛋白降低和含鐵血黃素尿。
7.溫抗體型AIHA按其病因可分為原因不明(特發性)及繼發性兩種。溫抗體型AIHA治療原則：病因治療;糖皮質激素;脾切除;免疫抑制劑。溶血性貧血脾切除的指征。
白血病
1.急性白血病FAB分型可分為急性淋巴細胞性白血病、急性非淋巴細胞性白血病兩大類。急性白血病臨床表現為貧血、發熱、出血、組織器官浸潤。
2.熟悉中樞神經系統白血病的臨床特點。急性淋巴細胞性白血病最容易發生中樞神經系統浸潤，尤其在兒童。
3.掌握急性白血病的血象、骨髓象特點。細胞化學染色在分型中的意義。
4.聯合化療的目的是盡快達到完全緩解。
5.骨髓移植的適應證：成人急淋、高危型兒童急淋、急非淋(M3除外)、在第一次完全緩解期內、年齡<50歲�？蛇x擇異基因骨髓移植或自體干細胞移植。
6.慢性粒細胞白血病慢性期的臨床特點。Ph染色體及分子生物學標記在慢粒的診斷、鑒別診斷及微小病變的監測方面有重要意義。
7.慢性粒細胞白血病的病程分為三期：慢性期、加速期和急變期。慢性粒細胞白血病和類白血病反應的鑒別要點。
8.異基因骨髓移植是目前最有希望根治慢粒的手段。
9.骨髓增生異常綜合征分為五個類型：難治性貧血、環形鐵粒幼細胞性貧血、難治性貧血伴原始細胞增多、難治性貧血伴原始細胞增多-轉變型及慢性粒-單核細胞性白血病。骨髓增生異常綜合征的分型特點。
淋巴瘤
1.淋巴瘤是起源于淋巴結或淋巴組織的惡性腫瘤。組織病理上分為霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤兩大類。
2.霍奇金病四個病理類型的臨床特點。
3.無痛性進行性淋巴結腫大是淋巴瘤的特征性表現。
4.淋巴瘤的臨床分期對分組治療方案的選擇及預測病人的預后關系密切。淋巴瘤的治療原則。淋巴瘤常用化療方案。
出血性疾病
1.因止血機制異常而引起，以自發性出血和血管損傷后出血不止為特征的疾病稱為出血性疾病。血小板異常是最常見的出血病因。
2.出血性疾病的診斷應遵循據病史、體檢→提出簡單的篩查實驗→對出血病因初步歸類→選擇特殊實驗確診的步驟。熟悉出血性疾病的鑒別診斷。出血性疾病實驗室檢查的臨床意義。
3.過敏性紫癜的常見病因。過敏性紫癜的臨床分型。過敏性紫癜腹型注意與外科急腹癥鑒別。消除致病因素是最根本的治療。
4.特發性血小板減少性紫癜發病與免疫因素密切相關。急性型和慢性型的鑒別。糖皮質激素治療特發性血小板減少性紫癜的作用機制。脾切除的適應證。
5.彌散性血管內凝血(DIC)的定義。DIC的病因為感染、惡性腫瘤、病理產科、手術及創傷等。DIC的臨床表現為出血、休克、栓塞、溶血。DIC的診斷標準。肝素治療的適應證和禁忌證。肝素過量可用魚精蛋白中和。
血細胞數量的改變
1.中性粒細胞減少和缺乏的診斷標準。
2.中性粒細胞增多的病因。反應性中性粒細胞增多以急性感染或炎癥多見。
3.嗜酸性粒細胞增多的病因。
4.紅細胞增多的診斷標準：成年男性RBC>6.0×1012/L，Hb>170g/L;成年女性RBC>5.5×1012/L，Hb>160g/L。臨床上分為相對增多和絕對增多。
5.原發型血小板增多見于骨髓增生性疾病。
輸血
1.輸血適應證：①急性大出血;②慢性貧血;③血小板減少或功能異常;④凝血異常;⑤嚴重感染或低蛋白血癥。
2.輸血目前多采用成分輸血。
3.成分輸血的優點：①制品容量小;②使用相對安全;③減少輸血相關傳染病的發生;④便于保存;⑤綜合利用，節約血液資源。
4.紅細胞懸液是最常用的紅細胞制品。
5.輸血并發癥：①非溶血性發熱反應;②溶血性輸血反應;③過敏反應;④細菌污染反應;⑤容量超負荷。
6.大量輸入庫存血引起凝血異常的主要原因。
7.與輸血相關傳染病有：①病毒，如HIV、肝炎病毒等;②細菌;③原蟲;④螺旋體。
內分泌及代謝疾病概述
1.內分泌的概念。內分泌系統的概念。內分泌器官的功能：①下丘腦;②垂體。腎上腺和性腺的功能。內分泌組織：①胰島;②腎臟;③胃腸道內分泌細胞;④前列腺素。
2.內分泌代謝性疾病的功能狀態：①功能減退。②功能亢進。
3.完整的內分泌疾病診斷包括：①功能診斷。②病理診斷。③病因診斷。
4.動態功能試驗：①興奮試驗。②抑制試驗。定位診斷方法。
5.內分泌代謝疾病的治療原則：①病因治療。②免疫治療。③對癥治療。
下丘腦-垂體病
1.垂體腺瘤的分類。
2.垂體腺瘤的臨床表現：①腺瘤分泌激素過多的表現。②CH分泌過多的表現。③巨人癥的表現。④肢端肥大癥的表現。
3.TSH分泌過多的表現。垂體周圍組織結構受壓迫的表現。
4.垂體瘤的治療：①手術治療。②放射治療。③藥物治療。
5.腺垂體功能減退癥病因。臨床表現：①功能減退。②壓迫表現。腫瘤壓迫的表現。腺垂體功能減退癥危象。診斷依據。病因學檢查方法。
6.治療原則：①靶腺激素替代治療。②病因的治療。③危象的治療。
7.中樞性尿崩癥的病因。①下丘腦-垂體區的占位性或浸潤性病變。②頭外傷。③醫源性。④特發性及家族性。臨床表現為多尿、煩渴和多飲。
8.臨床診斷要點：①禁水-加壓試驗的意義。②腎性還是中樞性尿崩癥鑒別方法。治療方法：①激素替代治療。②非激素類抗利尿藥物。
甲狀腺疾病
1.甲亢的病因與分類。
2.甲亢的臨床表現：①高代謝癥候群。②精神、神經系統。③心血管系統。④消化系統。⑤肌肉骨骼系統。⑥生殖系統。⑦內分泌系統。⑧造血系統。甲亢的體征：①血管雜音。②震顫。③眼征。
3.診斷與鑒別診斷依據。甲亢的治療方法及適應證。
4.常用的抗甲狀腺藥物、抗甲狀腺藥物的適應證�？辜谞钕偎幬锏闹饕拘苑磻獮榘准毎麥p少、粒細胞缺乏及皮疹。浸潤性突眼的治療方法。核素131I治療。甲亢性心臟病表現。周期性麻痹。甲狀腺危象診治。
5.甲狀腺功能減退重要知識點：病因有四種。臨床表現。成年型甲減的表現。呆小病、幼年型甲減表現。診斷依據。治療原則：①對癥。②激素替代。黏液水腫性昏迷的治療。
腎上腺疾病
1.庫欣綜合征的病因。庫欣綜合征的全身各系統表現。
2.診斷依據：①臨床表現。②糖皮質激素分泌異常。病因診斷。治療的目的是糾正高皮質醇血癥，去除病因。①手術;②垂體放療。③藥物治療。
3.原發性醛固酮增多癥重要知識點：高血壓、低血鉀。診斷依據：①癥狀。②醛固酮水平增高。影像學檢查的意義。根治方法為手術切除。藥物治療的特點及副作用。
4.腎上腺危象的表現。腎上腺皮質功能減退的綜合治療：①基礎治療。②病因治療。③腎上腺危象的治療。
5.高血壓是嗜鉻細胞瘤的特征性表現。血壓增高的特點。兒茶酚胺過多的全身表現。兒茶酚胺與代謝產物(VMA)的臨床意義。診斷性藥理試驗：①興奮試驗。②抑制試驗。
6.手術是唯一根治嗜鉻細胞瘤的治療。手術前治療的重要性。掌握各種藥物的使用：α-阻滯劑、哌唑嗪、酚妥拉明、硝普鈉。
糖尿病與低血糖
1.糖尿病主要分兩型，典型表現為三多一少。美國糖尿病協會(ADA)提出新的診斷和分類的建議。
2.1型糖尿病的發病機制。2型糖尿病的發病機制。妊娠期糖尿病的特點。糖尿病的各種臨床表現特點。1997年7月美國糖尿病協會(ADA)提出新的診斷標準。
3.常見的糖尿病急性并發癥。①誘因;②臨床表現;③治療。急性并發癥的搶救措施。
4.糖尿病慢性并發癥。糖尿病腎病分為五期。糖尿病性神經病變。糖尿病性視網膜病變。糖尿病足。
5.綜合治療原則�？诜笛撬幬锓N類、適應證、禁忌證。胰島素治療的適應證。各種胰島素制劑的作用。胰島素的不良反應。
6.低血糖癥重要知識點：常見病因，臨床表現。及時治療是關鍵。
水、電解質代謝和酸堿平衡失調
1.細胞外液中主要陽離子是Na+，陰離子是Cl-、HCO3-和蛋白質。細胞內液主要陽離子是K+和Mg2+，主要的陰離子是HPO42-和蛋白質。
2.血液中HCO3-和H2CO3是最重要的緩沖對。
3.生理情況下每日需水量2 000～2 500 ml，需氯化鈉4～5 g，需氯化鉀3～4 g。
4.等滲性缺水的主要病因和診斷要點。
5.等滲性脫水：失水=失鈉，因急性體液丟失，主要丟失細胞外液。
6.低滲性脫水：失水<失鈉，因慢性失液，只補液體未補鈉，細胞外脫水重。
7.高滲性脫水：失水>失鈉，因水攝入不足或水分排除過多，細胞內液脫水嚴重。
8.低鉀血癥最早出現肌無力，心電圖變化特征是T波低平或倒置，ST段下降，QT間期延長或有U波。
9.反常性酸性尿。
10.補鉀時應注意：尿量>40 ml/h，濃度<0.3%，滴數80滴/min，補給量<6～8g/24 h。
11.高鉀血癥心電圖特征：T波高尖，QT間期延長，QRS波群增寬，PR間期延長。
12.高鉀血癥的治療。
13.代謝性酸中毒出現呼吸加深、加快的癥狀，呼出氣體有酮味。尿液pH值<7.35、HCO3-下降。
14.糾正代謝性酸中毒常用5%碳酸氫鈉溶液，補液量(ml)=[27-病人CO2CP值(mmol/L)]×體重(kg)×0.3。
15.代謝性堿中毒病人呼吸淺而慢，可伴有低鉀血癥和低鈣血癥表現。
16.補液量=生理需要量+已經喪失量+繼續損失量。生理需要量：水2 000～2500 ml，氯化鈉4～5 g，氯化鉀3～6 g。
傳染病概論
1.感染與傳染病的概念。
2.感染過程的5種表現有病原體被清除，隱性感染，顯性感染，病原攜帶狀態和潛伏感染。
3.傳染病的流行過程的3個基本條件：傳染源、傳播途徑和人群易感性。
4.傳染病的4種基本特征：有病原體、傳染性、有流行病特征、有感染后免疫。
5.法定傳染病分為三類35種。
病毒感染
第一節 病毒性肝炎
1.乙型肝炎三抗原抗體系統的臨床意義。
2.HBV DNA聚合酶位于HBV核心部分，是直接反映HBV復制能力的指標，是HBV感染最直接、最特異和靈敏的指標。
3.HCV RNA在血清中的檢出，表明血液中有HCV存在，是有傳染性的直接證據。
4.糞口途徑傳播見于甲型和戊型肝炎，體液傳播是HBV、HDV、HCV的主要傳播途徑。
5.急性肝炎可分為三期：黃疸前期、黃疸期和恢復期。
6.慢性肝炎僅見于乙、丙、丁3型肝炎。
7.黃疸型肝炎需要與溶血性黃疸和肝外阻塞性黃疸鑒別。
8.肝炎的抗病毒治療及重型肝炎肝性腦病的防治。
第二節 流行性出血熱
1.流行性出血熱的病原體主要是黑線姬鼠和褐家鼠。
2.休克、出血、急性腎功能衰竭的發病機制。
3.典型病例的五期經過，包括發熱期，低血壓休克期，少尿期，多尿期和恢復期。發熱期的臨床表現。
4.流行性出血熱的治療原則是“三早一就”。
第三節 艾滋病
1.病原體是人免疫缺陷病毒HIV，主要感染CD4+T淋巴細胞。
2.傳播途徑主要是體液傳播，其中性接觸傳播是主要的傳播途徑。
3.CD4+T淋巴細胞受損傷的方式及表現。
4.艾滋病的臨床經過分四期及各期主要表現。
5.下列六項臨床表現應考慮艾滋病的可能：體重下降10%以上;慢性咳嗽或腹瀉1個月以上;發熱1個月以上;全身淋巴結腫大;反復出現帶狀皰疹或慢性播散性皰疹;口腔念珠菌感染。
6.HIV-1抗體陽性標準為ELISA法連續2次陽性，經免疫印跡法證實。
第四節 流行性乙型腦炎
1.乙型腦炎病毒屬蟲媒病毒B組。
2.豬是主要傳染源，三帶喙庫蚊是主要傳播媒介。
3.乙型腦炎典型的臨床經過(三期)及臨床類型。
4.病原學早期診斷為特異性抗體IgM陽性。
5.治療要把好三關即高熱、驚厥、呼吸衰竭。
細菌感染
第一節 傷 寒
1.明確傷寒流行病學特點。
2.傷寒發病第三周壞死組織脫落形成潰瘍易引起腸出血、腸穿孔。
3.典型傷寒的四期臨床表現及主要并發癥：腸出血、腸穿孔。
4.傷寒桿菌培養的臨床意義。
5.傷寒桿菌抗原抗體系統及診斷意義。
6.傷寒治療首選藥物為喹諾酮類藥物。
第二節 細菌性痢疾
1.痢疾桿菌屬腸桿菌志賀菌屬，包括：痢疾志賀菌、福氏志賀菌、鮑氏志賀菌和宋內志賀菌。
2.細菌性痢疾的流行病學，主要傳播途徑是經消化道。
3.菌痢的基本病變特點是在結腸，急性期是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，慢性期則有腸黏膜水腫及腸壁增厚。
4.普通型菌痢及中毒型菌痢的臨床表現。
5.中毒型菌痢分為休克型、腦型和混合型。
6.急性普通型菌痢需要與急性阿米巴病和細菌性胃腸型食物中毒鑒別。
7.中毒型菌痢的休克型需要與爆發型流腦鑒別，而腦型需要與乙腦鑒別。
8.治療原則：抗感染(喹諾酮類藥物)，補液，抗休克，對癥，加強支持。
第三節 霍亂
1.霍亂的病原體是霍亂弧菌。
2.病人和帶菌者是霍亂弧菌的主要傳染源。
3.霍亂的發病機制主要是霍亂毒素的作用，主要病理變化是嚴重腹瀉造成的嚴重脫水。
4.霍亂典型病例的臨床表現分為3期：吐瀉期，脫水虛脫期，恢復期。
5.霍亂的診斷包括流行病史，臨床表現及糞培養陽性或血清抗體效價4倍以上升高。
6.霍亂的治療原則：按腸道傳染病隔離，補液并糾正電解質紊亂，對癥支持治療。
第四節 流行性腦脊髓膜炎
1.腦膜炎雙球菌是流行性腦脊髓膜炎的致病菌，主要經呼吸道傳播。
2.腦膜炎雙球菌可造成敗血癥，細菌侵襲皮膚血管內皮細胞，迅速繁殖并釋放內毒素，引起局部出血、壞死、細胞浸潤及栓塞，是造成皮膚黏膜淤點的原因。
3.普通型流腦的臨床表現：前驅期，敗血癥期，腦膜炎期和恢復期。
4.腦脊液檢查是明確診斷的重要方法。
5.治療主要是抗菌治療，多采用青霉素治療，氯霉素容易通過血腦屏障，頭孢霉素適用于不適合應用青霉素和氯霉素的病人。
第五節 感染性休克
1.感染性休克的發病機制主要是微循環障礙學說，包括缺血缺氧期，淤血缺氧期和微循環衰竭期。
2.注意休克早期臨床表現的識別。
3.抗休克治療原則：補充血容量，糾正酸中毒，應用血管活性藥物，維護重要器官功能，早期應用肝素打斷休克的惡性循環。
鉤端螺旋體病
1.病原體主要為鉤端螺旋體，我國雨水洪水型主要是撥摩那群，稻田型主要由黃疸出血群引起。
2.傳染源主要由豬和野鼠。通過皮膚黏膜接觸傳染。
3.臨床表現復雜多樣，分為流感傷寒型、黃疸出血型、肺出血型、腎衰竭型和腦膜腦炎型。
4.實驗室檢查：常用副凝試驗。
5.治療首選青霉素;首劑青霉素后，部分病人出現赫氏反應，主張首劑青霉素以小劑量為宜。慶大霉素、四環素也有較好療效。
原蟲感染
第一節 腸阿米巴病
1.病原體為溶組織阿米巴，大滋養體是組織致病型滋養體，小滋養體是腸腔共棲型滋養體，包囊是溶組織阿米巴的感染型。
2.侵入腸黏膜的大滋養體引起口小底大的潰瘍，潰瘍間腸黏膜正常是阿米巴病特征性的腸道病理改變。
3.普通型腸阿米巴病的臨床表現為緩慢起病，腹痛、腹瀉，有腥臭味的果醬樣黏液血便;主要并發癥有肝膿腫、腸出血、腸穿孔及結腸肉芽腫。
4.治療首選甲硝唑或替硝唑。
第二節 瘧疾
1.病原學：感染人瘧原蟲有間日瘧原蟲、三日瘧原蟲、惡性瘧原蟲和卵型瘧原蟲四種。
2.瘧原蟲在人體內發育過程，瘧原蟲子孢子，在肝內發育為裂殖體，裂殖體從肝內釋放出大量裂殖子進入血循環引起典型臨床發作，一部分裂殖子侵入紅細胞，形成周期性發作。
3.瘧疾的流行病學：瘧疾患者和帶瘧原蟲者是傳染源，按蚊叮咬是主要傳播途徑，夏秋季多發。
4.典型間日瘧的臨床表現：突發寒戰、高熱、大汗，伴有全身酸痛、乏力，持續2～6小時后進入間歇期。
5.治療：氯喹、甲氟喹、青蒿素衍生物等，能迅速殺滅紅細胞內裂殖體，控制臨床癥狀發作;伯氨喹能殺滅肝內紅細胞前期的子孢子，為主要用于控制復發并可防止傳播的藥物;乙胺嘧啶能殺滅各型裂殖體，可用于預防性用藥。
蠕蟲感染
第一節 日本血吸蟲病
【考點縱覽】
1.病原體是日本血吸蟲，人是終宿主，釘螺是唯一的中間宿主。
2.傳染源為病人和保蟲宿主(豬、牛、羊、狗等家畜及鼠)。
3.傳播途徑：糞便入水，蟲卵孵化出毛蚴，毛蚴在釘螺體內發育成尾蚴，人接觸疫水后，尾蚴穿過皮膚黏膜進入體內感染。
4.臨床分為急性、慢性、晚期血吸蟲病和肺、腦異位損害。
5.治療：吡喹酮為廣譜、高效、低毒，口服方便的藥物。
第二節 囊蟲病
1.豬肉絳蟲病人是本病的唯一傳染源。
2.臨床表現復雜多樣：腦囊蟲病，皮下及肌肉囊蟲病，眼囊蟲病。
3.病原治療：首選阿苯達唑(丙硫咪唑、腸蟲清)，吡喹酮;對癥治療。 神經病學
神經病學概論
1.上運動神經元發自大腦中央前回運動區的錐體細胞，其軸突形成皮質脊髓束和皮質腦干束，皮質脊髓束在延髓錐體處大部纖維交叉至對側，形成皮質脊髓側束，在各個平面上終止于脊髓前角;而皮質腦干束在各個腦神經運動核平面上交叉至對側，終止于各個腦神經運動核。需注意的是除面神經核的下部及舌下神經核受對側皮質腦干束支配外，其余的腦干運動神經核均受雙側支質腦干束支配。
2.上運動神經元癱瘓的特點：癱瘓肌肉肌張力高，腱反射亢進，淺反射消失，出現病理反射，癱瘓肌肉無萎縮，肌電圖顯示神經傳導正常，無失神經支配電位。
3.上運動神經元癱瘓分為皮質型(單癱)、內囊型(三偏征)、腦干型(交叉癱)和脊髓型(截癱或四肢癱)。
4.下運動神經元包括脊髓前角細胞、腦神經運動核及其發出的神經軸突。
5.下運動神經元癱瘓的特點：癱瘓肌肉肌張力降低，腱反射減弱或消失，癱瘓肌肉有萎縮，無病理反射，肌電圖顯示神經傳導異常和失神經支配電位。
6.下運動神經元癱瘓的定位診斷：脊髓前角細胞，引起弛緩癱瘓，其分布呈節段性，而無感覺障礙;前根，其分布也呈節段性，不伴感覺障礙;神經叢，其損害多為單肢的運動、感覺以及自主神經功能障礙;周圍神經，癱瘓及感覺障礙的分布與每個周圍神經分布的支配關系一樣。
7.錐體外系主要組成部分為基底節，又稱紋狀體系統，包括尾狀核、殼核及蒼白球，其主要功能是維持肌張力、身體姿勢和協調運動。
8.小腦病變最常見的癥狀是共濟失調與平衡障礙兩大類癥狀。急性小腦損害表現為肌張力減低，構音障礙，意向性震顫。
9.感覺系統的解剖生理：痛溫覺的第一級神經元位于脊神經根節內，止于后角并交換神經元，第二級神經元經脊髓前聯合交叉至對側側索，組成脊髓丘腦側束，上行到丘腦的腹后外側核(第三級神經元)，終止于中央后回的感覺區;觸覺的第一級神經元位于脊神經根節內，止于后角并交換神經元，第二級神經元經脊髓前聯合交叉至對側，組成脊髓丘腦前束，上行到丘腦的腹后外側核(第三級神經元)，終止于大腦頂葉皮質的感覺區;深感覺的第一級神經元位于脊神經根節內，中樞突進入脊髓后索組成薄束和楔束，終止于薄束核和楔束核，第二級神經元發出纖維交叉至對側組成內側丘系，終止于丘腦的腹后外側核，通過第三級神經元發出纖維到達大腦皮質的中央后回。
10.感覺障礙的臨床表現分為抑制性癥狀(感覺缺失和感覺減退)和刺激性癥狀。刺激性癥狀包括感覺倒錯、感覺過敏、感覺過度、感覺異常和疼痛。
11.感覺障礙的定位診斷：末梢型、周圍神經型、節段型、傳導束型、交叉型、偏身型和單肢型。
12.視神經：視神經發源于視網膜的神經節細胞層，視網膜鼻側半的神經纖維經視交叉后與對側眼球視網膜顳側半的纖維結合，形成視束，到達外側膝狀體，換元后發出纖維形成視放射，終止于枕葉視皮質中樞。
13.視神經損害不同部位臨床表現不同。
14.動眼神經麻痹：上瞼下垂，外斜視，復視，瞳孔散大，光反射消失，眼球運動受限。
15.周圍性面神經麻痹的臨床表現：患側鼻唇溝變淺、口角下垂、額紋變淺或消失、眼裂變大、口角偏向健側，皺額、閉眼、鼓腮、示齒不能。
16.常見深反射有肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、橈反射、膝反射、踝反射;常見淺反射有腹壁反射、提睪反射、肛門反射。
17.腰穿的適應證和禁忌證。
周圍神經病
第一節 面神經炎
1.面神經炎的臨床表現：急性起病，主要癥狀為一側面部表情肌癱瘓，額紋消失，眼裂不閉合，試閉眼時出現Bell現象，病側鼻唇溝變淺、口角下垂，吹口哨時漏氣。
2.面神經炎的治療方法：急性期用糖皮質激素減輕神經水腫，如確系帶狀皰疹病毒引起，口服無環鳥苷;維生素B族藥物及理療康復也起一定作用。
第二節 三叉神經痛
1.三叉神經痛是一種原因未明的三叉神經分布區的短暫的、反復的、發作性劇痛，持續數秒至2分鐘，突發突止，病情逐漸加重，緩解期可數天至數年不等;而查體無陽性體征。
2.三叉神經痛需與繼發性三叉神經痛、牙痛、鼻竇炎、顳頜關節病鑒別。
3.三叉神經痛的治療藥物有：卡馬西平為首選，苯妥英鈉、氯硝安定也有一定療效;射頻消融術選擇性破壞三叉神經的痛覺纖維，簡便、并發癥少，復發率低，對老年患者不宜接受手術者尤為適宜。
第三節 急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病
1.急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病是以周圍神經和神經根的脫髓鞘及小血管周圍淋巴細胞及巨噬細胞的炎性反應為病理特點的自身免疫病;其發病機制一般認為屬遲發性超敏性自身免疫病。
2.急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病半數以上病前有上呼吸道或消化道感染史，表現為四肢對稱性無力伴感覺障礙;腦神經以雙側面神經麻痹常見，可有自主神經功能障礙;典型的腦脊液改變是蛋白質含量增高而細胞數正常，稱為蛋白-細胞分離現象;運動神經傳導速度逐漸減慢，潛伏期延長，動作電位幅度下降。
3.急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病需與急性脊髓灰質炎、重癥肌無力、周期性癱瘓鑒別。
4.急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病呼吸肌麻痹的處理包括對癥支持和對病因治療兩方面，激素的應用尚有爭議;密切觀察生命體征，保持呼吸道通暢，有應用呼吸機指征時要及早應用呼吸機。
脊髓病變
第一節 脊髓壓迫癥
1.脊髓壓迫癥是由于椎管內占位性病變而產生脊髓受壓的一大組疾病，病變呈進行性發展，最后導致程度不同的脊髓橫貫性損害和椎管阻塞;脊柱、脊膜、脊髓和神經根病變均可引起脊髓壓迫癥。
2.急性脊髓壓迫癥多數表現為脊髓橫貫性損傷，常伴有脊髓休克;慢性脊髓壓迫癥的癥狀是進行性的，通常分為刺激期、脊髓部分受壓期和脊髓完全橫貫性損害期，可表現為神經根癥狀、感覺障礙、運動障礙、反射異常及自主神經功能障礙。注意鑒別髓外壓迫和髓內壓迫。
第二節 脊髓炎
1.急性脊髓炎是脊髓白質脫髓鞘或壞死所致的急性脊髓橫貫性損害，導致雙下肢或四肢運動、感覺和自主神經功能障礙。
2.急性脊髓炎的臨床表現：起病急，先有背痛、腹痛或腰部的束帶感，常出現下肢癱，肌張力低，腱反射消失，同時伴傳導束型感覺障礙，4周以后進入恢復期。
3.急性期治療以糖皮質激素為主，維生素B族有助于神經功能恢復;恢復期加強肢體鍛煉，促進肌力恢復。
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2017年臨床執業助理醫師考試易混知識點03-10
臨床執業醫師助理考試題型03-18
2017年臨床執業助理醫師考試習題03-10