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2017年考研西醫綜合基礎習題與答案
1、舉例說明神經遞質的合成、釋放和失活過程。
[參考答案]
以乙酰膽堿為例
(1)遞質的合成：在神經元胞漿內的膽堿乙酰轉移酶，以膽堿和乙酰輔酶A為原料催化合成乙酰膽堿，然后由小泡攝取形成囊泡，儲存遞質。
(2)遞質的釋放:突觸前神經元的興奮傳到其軸突分支末端時，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，以胞吐的方式釋放出乙酰膽堿遞質，經突觸間隙與突觸后膜乙酰膽堿受體結合，引起突觸后神經元活動的改變。
(3)進入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發揮生理作用后，就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而失去作用。
與細胞膜轉運功能有關的蛋白質有幾大類?各舉一例說明其功能特點。
[參考答案]HT與細胞膜轉運功能有關的蛋白質分為通道類和載體類，其中通道類有電壓門控式和化學門控式兩種。
載體類：載體是指膜上運載蛋白，它在細胞膜的高濃度一側能與被轉運的物質相結合，然后可能通過其本身構型的變化而將該物質運至膜的另一側。某些小分子親水性物質如葡萄糖就是靠載體轉運進出細胞的。葡萄糖載體轉運的特點是：(1)特異性。即一種載體只轉運某一種物質，葡萄糖載體只轉運葡萄糖而不能轉運氨基酸。(2)飽和性。即葡萄糖載體轉運物質的能力有一定的限度，當轉運某一物質的載體已被充分利用時，轉運量不再隨轉運物質的濃度增高而增加。(3)競爭性抑制。即當一種載體同時轉運兩種結構類似的物質時，一種物質濃度的增加，將會減弱對另一種物質的轉運。
通道類：通道的作用是在一定條件下通過蛋白質本身的變構作用而在其內部形成一個水相孔洞或溝道，使被轉運的物質得以通過。以此種方式轉運的物質是一些簡單的離子。
通道的開放和關閉，受一定因素控制。由化學因素控制的通道，稱為化學依賴性通道;由電位因素控制的通道，稱電位依賴性通道�；瘜W依賴性通道是在與某一化學物質結合時開放，在與該化學物質脫離時關閉。電位依賴性通道是在細胞膜兩側的電位差變化到某一數值時開放。通道對被轉運的物質也具有一定的特異性，K+、Na+、Ca2+等都借助于專用通道即鉀通道、鈉通道、鈣通道等進行順濃度梯度轉運。
2、何為突觸后抑制?請簡述其分類及生理意義。
[參考答案]
突觸后抑制：它是由抑制性中間神經元的活動引起的一種抑制，即抑制性中間神經元與后繼的神經元構成抑制性突觸。這種抑制的形成是由于其突觸后膜產生超極化，出現抑制性突觸后電位，而使突觸后神經元呈現抑制狀態。因此，突觸后抑制又稱為超極化抑制。一個興奮性神經元不能直接引起其他神經元產生突觸后抑制，它必須首先興奮一個抑制性中間神經元，通過它轉而抑制其他神經元。突觸后抑制在中樞內普遍存在。分類及意義：突觸后抑制可分為側枝性抑制和回返性抑制。側枝性抑制是指感覺傳入纖維進入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經元，另一方面發出側枝興奮另一個抑制性中間神經元，通過抑制性神經元的活動來抑制另一中樞的神經元，通過這種抑制使不同中樞之間的活動協調起來。回返性抑制是指當某一中樞神經元興奮時，其傳出沖動沿軸突外傳，同時又經軸突側枝興奮一個抑制性中間神經元，該神經元回返作用于原來的神經元，抑制原發動興奮的神經元即同一軸突的其他神經元。這是一種負反饋抑制形式，它使神經元的活動能及時終止，促使同一中樞的許多神經元之間活動的協調。
3、比較興奮性突觸與抑制性突觸傳遞原理的異同?
答：突觸傳遞類似神經肌肉接頭處的信息傳遞，是一種“電—化學—電”的過程;是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質引起突觸后膜產生興奮性突觸后電位(EPSP)或抑制性突觸后電位(IPSP)的過程。(化學性突觸的傳遞：當動作電位擴布到突觸前神經末梢時，使膜對Ca2+通透性增加，Ca2+進入突觸小體。進入膜內的Ca2+可以促進突觸小泡向前膜移動，有利于遞質釋放到突觸間隙。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質，他與突觸后膜受體結合，提高了突觸后膜對Na+,K+等離子的通透性(以Na+為主)，從而導致突觸后膜產生EPSP。當EPSP的幅值達到一定值時，可引起突觸后神經元興奮，如果突觸前膜釋放的是抑制性遞質，它與突觸后膜受體結合，提高了突觸后膜對Cl-和(或)K+的通透性，主要是Cl-，導致突觸后膜超極化，發生IPSP，降低了突觸后神經元的興奮性，呈現抑制效應。神經遞質在突觸間隙中發揮生理效應后，通過滅活酶的作用而失活，或由突觸前膜攝取和進入血液途徑終止其作用，保證了突出傳遞的靈活性。)
1.EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質，作用突觸后膜上的受體，引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加(主要是Na+)，導致Na+內流，出現局部去極化電位。
2.IPSP是突觸前膜釋放抑制性遞質(抑制性中間神經元釋放的遞質)，導致突觸后膜主要對Cl-通透性增加，Cl-內流產生局部超極化電位。
特點：(1)突觸前膜釋放遞質是Ca2+內流引發的;(2)遞質是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的;(3)EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動作電位;(4)EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關。
4、試比較興奮性與抑制性突觸后電位的作用和產生原理。
答：突觸前神經元的活動經突觸引起突觸后神經元活動的過程稱突觸傳遞，一般包括電—化學—電三個環節。突觸前神經元的興奮傳到其軸突分支末端時，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，小泡破裂釋放出遞質，經突觸間隙與突觸后膜相應受體結合，引起突觸后神經元活動的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質將促使突觸后膜提高對Na+、K+、Cl-，特別是對Na+的通透性，主要使Na+內流，從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位(EPSP)。當這種局部電位達到一定閾值時，即可激發突觸后神經元的擴布性興奮。當突觸前膜釋放抑制性遞質時，則提高突觸后膜對K+、Cl-，特別是對Cl-的通透性，主要使Cl-內流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位(IPSP)。突觸后膜的超極化，使突觸后神經元呈現抑制效應。根據突觸前神經元活動對突觸后神經元功能活動影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩類。
5、試述肺循環的特點及肺循環血流量的調節。
[參考答案]
肺循環的主要特點有二：一是血流阻力小、血壓低。肺動脈分支短而管徑較大，管壁較薄而擴張性較大，故肺循環的血流阻力小，血壓低。肺循環血壓明顯低于體循環系統。經測定，正常人肺動脈收縮壓平均約2.93kPa(22mmHg)，舒張壓約1.07kPa(8mmHg)，肺毛細血管平均壓為0.93kPa(7mmHg)。由于肺毛細血管血壓遠低于血漿膠體滲透壓，故肺無組織液生成。但在某些病理情況下，如左心衰竭時，因左室射血量減少，室內壓力增大，造成肺靜脈回流受阻，肺靜脈壓升高，肺毛細血管血壓也隨之升高，導致肺泡、肺組織間隙中液體積聚，形成肺水腫。二是肺的血容量較大，而且變動范圍大。正常肺約容納450mL血液，其中絕大部分血液集中在靜脈系統內，約占全身血量的9%，故肺循環血管起貯血庫作用。當機體失血時，肺血管收縮，血管容積減小，將部分血液送入體循環，以補充循環血量。由于肺組織和肺血管的可擴張性大，故肺血容量的變動范圍也大。用力呼氣時，肺血容量可減至200mL左右，用力吸氣時可增到1000mL;人體臥位時的肺血容量比立位和坐位要多400mL。
肺循環血流量的調節：
(1)神經調節：肺循環血管受交感神經和迷走神經支配，交感神經興奮時體循環的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環，使肺循環血量增加，刺激迷走神經可使肺血管擴張。
(2)肺泡氣氧分壓：引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低。當一部分肺泡內氣體的氧分壓低時，這些肺泡周圍的微動脈收縮。在肺泡氣的二氧化碳分壓升高時，低氧引起的肺部微動脈的收縮更顯著。
(3)血管活性物質對肺血管的影響：腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素II、血栓素A2等能使肺循環的血管收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環微靜脈收縮。
6、闡述腎小管主動重吸收機制?并比較近球小管、髓袢升枝粗段與遠曲小管對鈉重吸收各有何特點?
[參考答案]
重吸收是指物質從腎小管液中轉運至血液中，分主動和被動重吸收，主動轉運是指溶質逆電化學梯度通過腎小管上皮細胞的過程。根據能量來源不同，分原發性和繼發性主動轉運。原發性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，繼發性所需要的能量不是直接來自Na+泵，而是來自其他溶質順電化學梯度轉運時釋放的。許多重要的轉運都直接或間接與Na+的轉運有關，因此Na+的轉運在腎小管上皮細胞的物質轉運中起關鍵的作用。
(1)在近端小管前半段，Na+主要與HCO3-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要與Cl-一同被吸收。水隨NaCl等溶質重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+順電化學梯度通過管腔膜進入細胞同時將細胞內的H分泌到小管中去。后半段,NaCl主要通過細胞旁路和跨上皮細胞兩條途徑而被重吸收，都是被動的。
(2)髓攀升支粗段中形成Na+：2Cl-：K+同向轉運復合體，來完成NaCl的繼發性主動重吸收。
(3)遠曲小管初段對水的通透性很低但仍主動重吸收NaCl。Na+的重吸收是逆化學梯度的，在初段Na通過Na+—Cl-同向轉運體進入細胞，然后由Na+泵將Na+泵出細胞，被重吸收入血。后段含兩類細胞即主細胞和閏細胞，主細胞重吸收Na+主要通過管腔膜上的Na+通道，管腔內的Na+順電化學梯度通過管腔膜上的Na+通道進入細胞，然后由Na+泵泵至細胞間液而被重吸收。
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