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相對腎上腺皮質功能不全在膿毒性休克患者中的臨床意義
1 膿毒性休克合并RAI的認識
2000年，Annane等［3］用傳統ACTH刺激試驗評價膿毒性休克患者腎上腺皮質功能發現，多數依賴升壓藥的高皮質醇血膿毒癥患者，予ACTH 250μg后腎上腺皮質反應降低，首次提出RAI概念。RAI是處于嚴重應激狀態的患者血皮質醇水平升高仍不能滿足機體應激需要，是腎上腺皮質功能代償不足的表現。
1.1 關于膿毒性休克合并RAI的發病機制問題 目前對于RAI發病機制研究尚在探討中，主要集中在腎上腺皮質本身和炎癥介質對下丘腦-垂體-腎上腺（hypothalami-pituitary-adrenal，HPA）軸影響兩方面。
1.1.1 應激時腎上腺皮質改變 機體處于應激狀態時，腎上腺皮質對ACTH反應降低者。其原因可能為：（1）HPA軸雖最大限度激活，但腎上腺皮質儲備能力不足；（2）腎上腺皮質損傷，影響皮質醇合成和分泌。膿毒性休克患者康復后腎上腺皮質對ACTH反應恢復正常［5］，提示膿毒性休克合并RAI患者僅是腎上腺皮質功能受損，而非本身解剖學改變。
1.1.2 炎癥介質對HPA軸影響 發生應激時，神經-內分泌-免疫系統間存在復雜的反饋調節機制。膿毒癥時，炎癥介質（如：TNF-α、IL-1、IL-6）可單獨或協同激活HPA軸［6］；又不同程度抑制HPA軸。實驗發現，TNF-α、內毒素抑制皮質醇合成。膿毒癥患者血漿也能抑制皮質醇合成［2］。這說明膿毒癥患者血漿中有可能含有除TNF-α和內毒素以外的其他抑制皮質醇合成的成分或物質。有些炎癥介質抑制垂體釋放ACTH。85%膿毒性休克患者血漿ACTH水平降低［7］。因此，膿毒性休克時HPA軸可不同程度受到抑制。
1.2 糖皮質激素抵抗 1968年Schwatz等［8］應用大劑量GCS治療哮喘病人無效，首次提出GCS抵抗概念。
膿毒性休克時，一方面各種炎癥介質可逆性降低GCS和皮質醇GCS受體親和力［9］，另一方面體內增多的核轉錄因子-κB（transcription factors nuclear-κB，NF-κB）和轉錄活化蛋白-1（transcription activator protein-1，TAP-1）競爭與GCS受體結合阻止GCS受體與細胞核DNA結合［2］，同時GCS結合球蛋白和血皮質醇轉運能力降低［10］，最終發生GCS抵抗，使膿毒性休克合并RAI患者血皮質醇水平升高。
膿毒癥時，血液中增多的炎癥介質介導GCS抵抗；同時分別抑制CRH和ACTH對垂體和腎上腺皮質的刺激作用，促發RAI。這說明，嚴重膿毒癥時血皮質醇水平升高或降低均不能正常發揮終止炎癥的作用，反映HPA軸功能異常［6］。
2 有關膿毒性休克合并RAI診斷問題
目前關于膿毒性休克合并RAI診斷尚無明確標準。文獻中報道的病例僅根據臨床表現、ACTH刺激試驗和GCS治療效果確診。
膿毒癥患者出現以下表現應考慮合并RAI：（1）出現不明原因的惡心、嘔吐和腹痛；（2）不易糾正持續性低血壓；（3）血液學檢查：嚴重低鈉血癥和不出現應激性高血糖。
懷疑RAI時應行ACTH刺激試驗。目前對隨機血皮質醇水平測定和ACTH刺激試驗標準尚不統一。Annane等［3］認為，靜脈注射ACTH 250μg后30或60 min血皮質醇水平最大增量（Δmax）
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