應力環境與骨折愈合

應力環境與骨折愈合

關鍵字：  骨折愈合 
　　摘要　骨組織對應力刺激有良好的適應性，骨折愈合的好壞與其力學環境密切相關。接骨板固定、骨外固定的力學性能不同，構成的力學環境有異，因而對骨折愈合的影響亦不相同。應力刺激骨折愈合的機制仍不清楚，骨細胞具有感受力學信號的功能，第二信使cAMP、PGE2可能參與了信號傳遞，但詳細機制有待進一步探討。
　　1 　　引言
　　骨折愈合是由眾多物質參與的復雜的機體結締組織再生修復過程，受眾多因素影響。近年來，隨著生物力學的飛速發展，力學環境因素影響骨創傷修復的重要性已逐漸為人們重視，不少學者致力于骨愈合最佳應力環境的研究并取得了很大進展，為骨折治療提供了諸多理論依據。
　　2 　　骨的力學特性及其功能對應力刺激的適應性
　　骨組織是一種粘彈性固體材料，具有各向異性，力學特性復雜，在不同種類、濕度、溫度、年齡、性別等狀態下其力學性能不同。皮質骨質密，能承受較大載荷，但抗張力能力較小，當其變形超過原長2％時即會斷裂；海綿狀骨為多孔形結構，儲能能力強，變形可超過原長的7％。新鮮濕潤骨最大形變可達1.2％，而干燥骨較脆，應變能力僅0.4％［1］。在進行骨的機械性能測定時應盡量模擬骨骼在機體內的生理狀態，減少實驗誤差。由于骨組織結構及功能與其力學特性及力學環境狀態密切相關，決定了不同的應力刺激對骨代謝和骨愈合有不同的影響作用。
　　(1)應力種類的影響：骨折愈合早期，縱向載荷產生的壓應力能驅動成骨細胞及成纖維細胞向分化成骨方向發展，對骨愈合有利；而剪切和扭轉載荷產生剪應力，易造成骨斷端動態摩擦，對形成的毛細血管和骨痂有很大傷害作用，并可驅動成纖維細胞增殖，產生纖維組織而不利于骨折愈合。但在骨折愈合中后期，各種應力對骨痂形成或改建均有一定促進作用［2］。
　　(2)應力大小的影響：骨折愈合需適當的生物力學環境或最佳應力水平，即固定后的骨斷端有適宜的應力刺激，能促進對骨折愈合起決定作用的成骨細胞、成軟骨細胞和成纖維細胞增殖分化。不同的愈合階段，骨折所需的應力大小不同，愈合早期，骨愈合區組織剛度低，承受外力能力差，所需應力水平亦低；隨著愈合區組織剛度增加，其承受負荷的能力加大，所需刺激的應力水平也隨之增加。只有當骨斷端應力水平與愈合區組織剛度互相平衡和協調時，組織才能良好分化和愈合。否則，應力過大，超過組織承受能力，會損傷形成的骨痂，使骨組織壞死吸收，導致骨萎縮；反之，不足以引起彈性變形，組織分化難于產生，可能導致骨遲緩愈合或骨不連［3］。
　�。�3）應力刺激方式的影響：有研究發現［4，5］，間歇性應力刺激較連續性應力刺激更能激發骨組織細胞活性，表現為表達葡糖-6-硫酸-胱氨酸（G6PD）的骨細胞數及活力均明顯增加，對3H-尿嘧啶核苷酸的攝取量增強，并與應力刺激的強弱相關聯。提示骨組織對間歇性或循環性應力刺激有更敏感的感受特性。
　　3 　　接骨板固定的力學環境狀態及其對骨愈合的影響
　　骨折切開復位接骨板固定是采用螺絲釘將接骨板固定于骨折段的張力側，用自身的強度和張力帶原理維持骨結構的連續性和穩定性。普通接骨板強度低，僅能發揮簡單的固定作用，難于承受肢體功能活動而使間歇性應力刺激作用減弱或喪失。加壓接骨板內固定在早期可消除剪應力等不利于骨折愈合的因素，保證骨折固定與早期肢體功能鍛練，但在骨折愈合后期卻常因應力遮擋效應導致骨折愈合延緩、固定段骨質疏松及再骨折［6］。
　　有學者用有限元方法分析接骨板固定段骨的應力分布情況，發現固定段的應力大小與接骨板的剛度成反比［7］。因此，剛度不同的接骨板固定骨折時的應力刺激水平不同，骨折愈合情況亦不同。剛度較低的鈦合金接骨板固定骨折時具有不銹鋼鋼板同樣的固定強度，但其應力遮擋、骨折愈合強度更優［8］。低剛度碳纖維復合材料接骨板所致的骨質疏松亦明顯輕于不銹鋼接骨板［9］。高剛度接骨板固定后骨折愈合延緩、骨質疏松及再骨折的原因主要是接骨板的高應力遮擋作用導致骨質吸收―成骨代謝動態平衡喪失，使骨吸收快于成骨所致。在堅硬固定狀態下，骨哈佛氏管逐漸增大，管道內大量破骨細胞堆集，膠原纖維束趨向紊亂，接骨板下及對側皮質骨吸收變薄，骨鈣含量減低，髓腔增大［10］。如接骨板同骨結合得越好，固定時間越長，其應力遮擋作用越強，骨鈣含量喪失越嚴重。不過上述這些變化是可逆轉的，解除應力遮擋作用后，給骨或骨斷端予正常應力刺激，骨密度和骨的強度都將逐漸恢復正常［11］。
　　為解決堅硬接骨板之不足，目前在研究和應用接骨板方面出現如下趨勢：①用塑料、石墨纖維、甲基丙烯酸甲脂（GFMM）及韌性鈦合金等低剛度材料為原料制作接骨板。這類接骨板具有良好的強度而剛度不高，應力遮擋作用小，有利于骨愈合及改建［8，9］；②應用可降解材料制作可吸收性接骨板，最適宜的可降解材料主要是聚乙交酯（PGA）、聚丙交酯（PLA）及兩者的均聚體和共聚體［12］，此類可降解材料在體內隨著骨折愈合能逐步降解吸收，剛度逐漸衰減，在骨折愈合中后期有利于骨折部獲得有效的應力刺激［13］，有些材料本身還有成骨誘導作用［14］，如能有效解決遲發性炎癥反應等不足之處，其發展前景廣闊；③改進傳統金屬接骨板的構型，使其力學分布優化，應力遮擋效應減弱。4 　　骨外固定狀態下骨折愈合的特點
　　骨外固定主要是利用固定支架的穩定性，通過鋼針產生作用力而使骨折穩定。其最大優點在于治療骨折時既能為骨折端提供穩定的固定，又不進一步破壞局部血液循環，從力學和生物學兩方面為骨愈合創造了有利條件。骨外固定的穩定性主要由固定器的結構剛度決定，即固定器維持其幾何結構不變的能力。大量的生物力學研究證實，增加鋼針數目及鋼針直徑、增大針組間距、減小側桿間距、增加側桿數目及骨折端預加壓固定均能增大固定器的剛度［2，15］。
　　骨外固定對骨折愈合的影響主要表現為固定骨段的應力遮擋效應及骨斷端應力場作用。高剛度的外固定器可產生較強的應力遮擋作用，早期可穩定骨折，但后期則阻礙骨折端應力的有效傳導和刺激，干擾骨折的修復與重建。固定器剛度越大，其影響越明顯，如同接骨板一樣，可致骨質疏松和骨折延遲愈合［16］。這主要是具有成骨活性的細胞未能獲得有效的應力刺激而處于“功能性休眠”狀態，破骨細胞則相對功能活躍，使骨組織成骨―吸收活動處于負平衡狀態，骨質不能有效地骨化所致［17］。固此，在骨折治療時既要提高固定器剛度以增加固定的穩定性，又要降低其應力遮擋率，讓更多的載荷傳到骨斷端。目前，通常于骨折愈合中后期減少固定器連接桿及鋼針數來解決這一矛盾。另外，可采用加壓固定方法，骨折端接觸加壓能減少骨斷端間間隙，增加斷面間靜態摩擦而提高固定的穩定性，利于骨痂形成及爬行替代作用，同時可顯著降低固定器應力遮擋率，有利于應力刺激和傳導。有研究證實，加壓固定時外固定器的應力遮擋率可降至3％左右的最低水平［18］。骨斷端應力分布特征依賴于固定方式。單平面固定將致偏心性應力分布和應力集中現象，不利于骨折愈合；而多平面固定使骨斷端應力分布均勻，對骨正常應力分布影響小，對骨折愈合有利［19］。
　　5 　　應力影響骨折愈合的機理
　　目前的研究業已表明，骨組織的形態結構、密度分布對應力刺激具有充分的功能適應性。骨骼對外加載荷的反應性或功能適應性主要是由骨細胞、骨膠原和骨細胞外液對載荷所形成的應力或應變刺激產生感受，形成復雜的體內自身反饋性調節系統而作用的結果。表現在應力作用的壓力側骨形成增強，而張力側骨吸收加速。有關這種功能適應性的確切機制尚不清楚。
　　有觀點認為，骨細胞膜與基質相連，基質受應變刺激時會牽拉細胞膜并激發細胞反應，即骨細胞能直接感受應變［20］。另一種觀點認為，機械應力刺激產生的應變引起細胞間液體流動，進而形成流動電勢而引起細胞反應［21］。但無論骨組織以何種方式感受力學刺激，最終均以骨生物電方式實現力學刺激信號的轉換。有學者利用生物電原理，對實驗性骨折行電刺激，可見局部成骨細胞分化率明顯提高［22］。目前，尚不清楚力學刺激信號轉換為生物信號后是如何進一步傳遞而最終影響細胞活動的。有研究發現［23］，在壓力環境下雞胚胎脛骨中骨組織細胞內cAMP含量明顯下降，成骨細胞合成和分泌膠原蛋白的能力增加。也有學者觀察到骨細胞受載荷刺激后，DNA含量增加，而細胞內cAMP含量變化不顯著，但前列腺素E2（PGE2）卻顯著增高。由此可以推測，骨組織受載荷后形成的生物電信號可能是通過cAMP、PGE2等第二信使傳遞，激活成骨細胞、破骨細胞等而加速骨愈合或改建的。
　　6 　　展望
　　力學環境因素是影響骨折愈合的重要因素之一，這已被廣泛認同，用生物力學理論指導臨床骨折的治療已經取得了引人矚目的成就。適合人體力學的固定器材的研制和改進，以及固定方式的改進已使得臨床骨折愈合率顯著提高，愈合時間縮短，骨延遲愈合或骨不連、骨質疏松等并發癥減少。目前，應力環境影響骨折愈合的機制是這一領域的研究熱點，通過對力學信號的感受、傳遞及其調控的分子機理研究，必將使骨愈合理論獲得重大突破。

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