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淺析補鈣對尿鈣水平和腎結石發生率的影響觀察教育論文
【摘要】 目的 探討長期充足補鈣會否導致尿鈣水平升高及腎結石發生率的增加。方法 隨機篩選Ⅰ型骨質疏松癥(OP)28例，Ⅱ型OP 26例， 健康對照人群23例，予各觀察對象每日口服碳酸鈣－D32片（含元素鈣1200mg，Vit D3 250U）持續至少18個月。各病例每6個月檢測一次尿常規、血清總鈣、血清無機磷、早晨空腹2h尿鈣和尿草酸含量，及腰椎平片、泌尿系B超、雙能X線腰椎骨密度。結果 補鈣6個月后三組病例血鈣和尿鈣均升高，其中Ⅱ型OP組與治療前比較差異有高度顯著性（P均<0.01）；三組病例尿草酸均有下降，與治療前比較差異有高度顯著性（P均<0.01）。隨著補鈣持續，三組病例血鈣和尿鈣均無進一步升高，12、24個月時與6個月時比較差異無顯著性（p均>0.05）。各組補鈣24個月后的尿鈣鹽結晶檢出率、腎結石檢出率與補鈣前比較差異無顯著性（P均>0.05）。結論 長期充足補鈣和適量補充Vit D是安全的，未發現尿鈣水平有持續顯著的升高，也未發現腎鈣鹽結石發生率的增加。
【關鍵詞】 骨質疏松 補鈣 鈣/尿 腎結石
當前人類社會已進入老齡化階段，罹患原發性骨質疏松癥（OP）的人群日益龐大，每年導致大量的脆性骨折病例發生并致殘或致死，成為嚴重的公共健康問題。原發性OP包括絕經期OP（PMOP，即Ⅰ型OP）及老年性OP（SOP，即Ⅱ型OP，也稱退變性OP）。對OP的防治研究一直是臨床科研的熱點。目前已探索出抑制骨吸收、促進骨形成、雌激素補充等治療OP的有效方法。同時骨營養療法即充足的鈣補給及適量維生素D(Vit D) 補充被強調是實施上述各種療法的基礎和重要前提。但長期充足補鈣會否導致尿鈣水平升高？會否導致腎結石發生率的增加? 長期補鈣安全性如何？目前臨床尚較少這方面研究及結論報道。對此我們自2006年1月～2009年2月對一組病例進行了治療研究，報道如下：
1 臨床資料
1.1 病例來源、篩選及分組方法
病例主要來源于本院骨質疏松及老年病門診，及內分泌科、老年病科、骨科的住院病例。對志愿參加本治療研究的對象先參照中華醫學會制定的《原發性骨質疏松癥診斷標準》［1］初選OP病例。為排除現病史、既往史、家族史可能導致治療觀測結果的差異，進一步設定病例入選條件：對現患肝腎功能異常、貧血、糖尿病、高尿酸血癥、甲狀腺功能亢進癥、甲狀旁腺功能亢進癥等代謝性疾病者，現患或既往有腎炎腎病、泌尿系結石，有家族性腎結石或腎囊腫、遺傳性侏儒者，均予排除。
將入選病例年齡在49～59歲的女性設為A組（PMOP組，或Ⅰ型OP組，即絕經期OP組），共28例（平均54.7歲）；女性≥60歲，男性≥65歲的設為B組（SOP組，或Ⅱ型OP組，即老年性OP組），共26例（平均70.3歲）；另隨機篩選健康中壯年人23例（年齡42～64歲，平均56.3歲），設為C組（健康對照組）。
1.2 治療方案
參考聯合國糧農組織和世衛組織(FAO/WHO )對我國居民的鈣磷日推薦量［2］，予觀察對象口服碳酸鈣-D3片（含元素鈣600mg，Vit D3 125u）每日早晚各1片，即每日補充元素鈣1200mg，Vit D3 250u。要求持續服藥至少18個月。服藥期間強調均衡飲食，避免高鹽、高蛋白飲食或長期素食；力戒煙酒及飲咖啡、濃茶習慣；避免同期接受雙磷酸鹽或降鈣素(CT)制劑治療，可同期接受雌激素補充療法。
1.3 病例依從情況
能堅持補鈣持續時間達6、12、24個月者，在A組分別是24例、19例、16例；B組分別是22例、17例、13例；C組分別是19例、16例、13例。
1.4 觀察指標
各對象分別于治療開始前及治療后6、12、24個月時檢測血尿常規、肝腎功能、血清總鈣、血清無機磷、甲狀旁腺素（PTH)、早晨空腹2h尿鈣、尿羥脯氨酸（HOP）、尿肌酐、尿草酸；行腰椎平片、泌尿系B超檢查及雙能X線腰椎骨密度測量。
1.5 統計學處理
因本文并非研究補鈣對骨代謝及骨密度的影響為目的，故僅針對三組病例不同治療時段的血鈣、血磷、尿鈣、尿草酸水平及尿鈣鹽結晶、腎結石檢出率6個項目的檢測數據進行統計學處理和分析。計量資料采用(±s)表示，組內均數比較采用t檢驗。
2 結果
2.1 尿鈣鹽結晶和腎結石檢出率
A組尿鈣鹽結晶治療前檢出3例，B組3例，C組2例。治療6、12、24個月后，A組尿鈣鹽結晶檢出分別是2例、3例、2例，B組分別是3例、2例、1例，C組分別是2例、1例、2例。三組尿鈣鹽結晶檢出率與治療前比較差異無顯著性（P均>0.05）。三組患者治療前后均無腎結石病例檢出。
2.2 三組不同治療階段鈣、磷、草酸水平
A組病例補鈣6個月后血鈣較治療前升高，但差異無顯著性（P>0.05）；血磷較治療前下降(P<0.01)；空腹尿鈣（即尿鈣水平）較治療前升高，但p>0.05；空腹尿草酸較治療前下降(P<0.01)，見表1。B組補鈣6個月后血鈣及空腹尿鈣均較治療前升高(P均<0.01)；血磷較治療前升高，但p>0.05；尿草酸較治療前下降(P<0.01)，見表2。c組補鈣6個月后血鈣較治療前升高，血磷較治療前下降，空腹尿鈣較治療前升高，但p均>0.05；尿草酸較治療前下降（P<0.01），見表3。三組病例在補鈣12、24個月后，上述各指標與補鈣6個月時比較差異無顯著性（p均>0.05）。表1 A組不同治療階段鈣、磷、草酸水平(略)注：與治療前（0個月）比較，a:t=3.07，d:t=8.92,P均<0.01；與6個月比較，b:t=0.97,c:t=0.66,e:t=0.58,f:t=0.96，p均>0.05
表2 B組不同治療階段鈣、磷、草酸水平(略)注：與治療前（0個月）比較，a:t=3.01,d:t=6.93,g:t=2.89,P均<0.01；與6個月比較，b:t=0.85,c:t=0.31,e:t=0.65,f:t=0.55,h:t=0.19,i:t=0.77，p均>0.05 表3 C組不同治療階段各檢測項目水平 (略)注：與治療前（0個月）比較，a:t=5.35,P<0.01；與6個月比較，b:t=0.62,c:t=0.46，p均>0.05
3 討論
3.1 OP發病機制
OP迄今其發病機制、演進規律已從分子生物學水平逐漸獲得揭示和闡述。其中PMOP的發病主要源于卵巢性激素分泌減少，血中雌激素水平下降，機體處于特發性甲狀旁腺功能亢進狀態，PTH分泌增加，降鈣素合成減少，機體抑制破骨細胞活性的機制削弱，使破骨細胞功能活躍，同時骨骼對PTH敏感性增加，導致骨吸收加速；降鈣素合成減少并直接導致成骨能力的下降。此時機體骨代謝的特點表現為高轉換型，即骨吸收及骨形成均加速，因骨吸收的過程短快而骨形成過程漫長，結果造成了持續的骨量丟失及骨組織微結構的破壞。而老年性OP是生物衰老在骨骼組織的表現，其發病機制源于年邁后生理性退變。具體而言：
�、僭鳊g使肌肉量減少，勞動及運動能力下降，骨骼承受應力刺激的時間及強度減少，致廢用性骨丟失緩慢發生；
②老齡使雌激素水平（女性）下降致骨吸收加速，睪酮水平（男性）下降致骨形成能力低下；
�、燮渌麅确置谖蓙y：日照不足、運動減少致內源性Vit D合成不足，腸道對鈣磷吸收能力下降，造成機體持續處于鈣磷負平衡狀態，引起繼發性甲狀旁腺功能亢進癥，PTH分泌增加，降鈣素分泌減少，導致骨丟失加快，并且骨礦化能力下降。骨代謝特點表現為低轉換，骨吸收及骨形成速率均減緩，骨礦成分和骨基質等比例減少［3］。此外，OP的發生尚與遺傳（種族）因素、營養水平、飲食習慣、不良生活方式（如長期高鹽、高蛋白飲食或素食，嗜煙酒及濃茶、咖啡，日照不足，缺乏鍛煉等）等有關。這些因素決定了一個人所獲峰值骨量的高低，影響了骨丟失開始發生的年齡早晚以及骨量丟失的速率。
3.2 OP的防治
對OP的防治，現代醫學強調必須針對其發病及演進的各機制環節進行綜合干預。目前已探索出多種治療OP的方法，包括骨吸收抑制療法（二磷酸鹽制劑、鮭魚降鈣素等），促成骨療法（活性DV、氟化物、微量PTH制劑等），雌激素補充療法等。諸多臨床研究已證實，經上述療法單獨應用或序貫實施后，可明顯降低骨轉換率，甚至獲得骨密度改善及骨折發生率的下降［4,5］。與此同時，骨營養療法即充足的鈣補給及適量補充Vit D被強調是實施上述各種療法的前提條件，是OP防治的最基礎療法［6,7］。事實上人一生的各個時期確保獲得充足的鈣磷攝入對于骨骼健康十分重要：于少兒期有助骨骼生長發育；于青年期有助獲得峰值骨量貯備；于中壯年期有助延緩骨鈣開始流失的年齡、推遲OP的發生；于女性絕經期及老年期有助改善機體的負鈣代謝狀態，減緩骨吸收速率并增進骨形成［8,9］。
3.3 補鈣是否有害
有越來越多的人已意識到補鈣對維持骨骼及身體健康的重要性，他們日益愿于選擇服食鈣劑作為日常保健之法。與此同時，長期補鈣會否導致尿鈣水平升高？導致腎結石發生率增加及組織器官鈣化？其安全性如何？這已成為廣大OP防治工作者及注重骨骼保健的人們日益關心的問題。而當前國內外臨床針對此問題而開展的研究及結論報道不多。
我們通過對Ⅰ型OP、Ⅱ型OP及健康人三組人群共77例足量補鈣及適量補充Vit D的治療觀察(其中有42例持續2年以上)，發現經過6個月治療后三組人群血鈣水平均有提升，其中SOP組與補鈣治療前比較差異有高度顯著性。此后隨著補鈣的持續，三組病例血鈣水平維持相對的恒定無進一步明顯提升，于補鈣12、24個月后血鈣水平與補鈣6個月時比較差異均無顯著性。我們分析這是機體由PTH、CT、1,25(OH)2D3三種激素（體液）因素及骨組織、腸道、腎臟三個組織器官所組成的血鈣調節系統發揮精確靈敏調節作用的結果。
與血鈣不同的是，三組病例的血磷水平在補鈣后互有升降，其中PMOP組下降，SOP組升高。我們分析這可能是補鈣后血鈣達到了新的平衡高度，反饋地使PMOP者PTH分泌減少，骨吸收減緩，從而骨磷釋放減少；而SOP組則可能是隨著血鈣的升高，機體為了維持正常的血鈣磷比值的平衡，反饋地增強了腸道對磷吸收的結果。
三組病例在補鈣6個月后尿鈣水平均有升高，其中SOP組與治療前比較差異有高度顯著性。隨著補鈣的持續，尿鈣水平無進一步升高；補鈣12、24個月后與補鈣6個月時相比，差異無顯著性。分析可能是當血鈣濃度穩定處于新的水平后，機體通過調節腸道對鈣吸收的能力，防止了過多的鈣攝入，從而避免有過多的鈣經腎排泄。
三組病例在補鈣6個月后，均表現尿草酸含量的下降，與治療前比較差異有高度顯著性。分析這是補鈣治療過程中腸道內多余未吸收的鈣與食物中的草酸成分結合形成不吸收的草酸鈣，從而減少了腸源性草酸的吸收。這正可解釋為何補鈣治療后尿鈣濃度升高而尿鈣鹽結石發生率并無增加的原因。在所有的上尿路結石中，草酸鈣鹽結石約占80%，而在草酸鈣結石的形成機制上草酸的作用遠較鈣的作用大上十幾倍。隨著尿草酸含量的下降，減少了尿液處于結石發生所需的過飽和狀態的機會［10］。本研究中三組病例的尿鈣鹽結晶及腎結石檢出率在補鈣24個月后與治療前比較差異均無顯著性，也未發現觀察對象有腎臟或其他組織器官鈣化的跡象。
結論：在OP的防治過程中，長期充足鈣補給和適量補充Vit D是安全的，未發現尿鈣水平有顯著升高，未發現腎鈣鹽結石發生率增加。
【參考文獻】
�。�1］中華醫學會.臨床診療指南：骨質疏松癥和骨礦疾病分冊［M］.北京：人民衛生出版社,2006：1－7.
�。�2］劉忠厚.骨質疏松學［M］.北京：科學出版社，1998：228-229.
�。�3］廖二元，莫朝暉.內分泌學［M］.北京：人民衛生出版社,2007：1651-1673.
�。�4］孟迅吳，朱漢民，劉建立,等.阿倫磷酸鈉防治原發性骨質疏松癥［J］.中華內分泌代謝雜志，1998，14(5)：295-298.
［5］魏松全，楊定焯，吳桐,等.口服國產阿倫磷酸鈉治療絕經后骨質疏松的療效評價［J］.中華內分泌代謝雜志,1998，14(6)：348-351.
�。�6］余薇.原發骨質疏松癥的營養防治［J］.現代康復,2002，5 (4)：28-30.
�。�7］Liebman M, Chai W. Effect of dietary calium on urinary oxalate excretion after oxalate loads ［J］. Am J Clin Nutr,1997,65:1453-1459.
［8］孟迅吾.鈣和骨質疏松［J］.中華內科雜志，2005，44（3）：235-236.
［9］Shea B. Meta-analysis of therapies for postmenopausal osteoporosis.VLL.meta- analysis of calcium supplementation for the prevention of postmenopausal osteoporosis ［J］. Endocr Rev,2002,23(4):552-559.
�。�10］吳階平.吳階平泌尿外科學［M］.濟南：山東科技出版社,2004：715-725.
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