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胃癱綜合征經腹部手術后的治療效果探析
[論文關鍵詞]胃癱綜合征；腹部手術；治療效果
[論文摘要]目的：探討腹部術后胃癱綜合征的可能原因，尋找正確有效的治療方法。方法：結合2006年6月－2008年6月腹部術后44例胃癱綜合征患者，分析其治療方法及效果。結果：胃鏡對胃癱綜合征不僅有診斷作用，而且通過對胃壁的刺激可促進胃蠕動；腸內營養支持有利于胃動力的恢復。結論：胃癱綜合征是腹部術后的常見并發癥，采用保守支持治療可恢復，應避免再手術。
胃癱綜合征又稱胃無張力癥、胃滯留、胃潴留、胃麻痹等，是一種以胃排空延遲為特征的胃功能障礙性病癥，其確切的病因及發病機制尚不清楚，胃癱綜合征是腹部手術常見的并發癥，其特點是在腹部手術后出現的非機械性梗阻所引起的胃排空障礙綜合征，屬功能性疾病。2006年6月－2008年6月，我院共收治42例腹部術后胃癱及2例其他腹部術后發生的胃癱，現報道如下：
1 資料與方法
1.1一般資料
收集2006年6月－2008年6月我院44例胃癱綜合征患者，其中，男19例，女25例，年齡43－72歲，平均61.4歲。原發病：十二指腸球部潰瘍4例，胃潰瘍6例，胃癌32例。膽石癥2例。手術方式：畢I式胃大部切除術32例，畢Ⅱ式胃大部切除術9例，剖腹探查術1例，膽總管切開取石加膽囊切除術2例，均采用全麻加硬膜外麻醉。胃癱綜合征診斷標準：①術后患者已排氣，拔除胃管進流質或半流質飲食后發生惡心、嘔吐，中上腹飽脹，體檢發現胃振水聲；②胃引流量每天超過500－800ml，并持續3－5d或更久；③一項或多項檢查提示無胃流出道機械性梗阻；④胃蠕動減弱或消失：⑤無嚴重水、電解質、酸堿平衡失調；⑥術后未應用影響胃平滑肌收縮的物。
1.2表現
本組44例均發生于術后4－5 d腸道功能恢復后拔除胃管開始流質飲食2－5d，表現為上腹飽脹不適、胃燒灼感、鈍痛、暖氣、反酸，隨后發生嘔吐(不進食也嘔吐)，放置胃管引流減壓，每天可引流出胃內容物800－2000 ml。體檢見上腹飽脹，輕壓痛，有胃振水音，胃及腸鳴音減弱或消失。水、電解質及酸堿平衡無異常。
1.3輔助檢查
44例均做上消化道X線造影，用30％的泛影葡胺口服或胃管注入，發現胃或殘胃飽滿無力、充滿液體。吻合口不暢。18例同時行胃鏡檢查，見胃黏膜充血、水腫，胃鏡能通過吻合口或幽門管。
1.4治療方法
44例均采用保守治療。①疏導和心理暗示：發生胃癱后，患者精神高度緊張，迷走神經處于抑制狀態，癥狀則不易恢復。應耐心向患者及家屬解釋，消除其緊張心理，取得患者對治療的積極配合，增強治療信心，尤其要充分理解胃管的重要性。應持續有效地胃腸減壓，溫鹽水洗胃(2次/d)。②適時給予藥物治療：應用胃腸動力藥物胃復安及西沙必利(各10－20mg碾碎后胃管內注入，2－3次/d)，胃復安是多巴胺受體拮抗劑，作用于平滑肌，有利于胃腸功能的恢復：應用大劑量紅霉素(500 mg/d)靜滴，持續3－5d，必要時重復應用(本組28例應用，其中2例重復應用2次)，文獻報道，紅霉素與胃動素有相似的作用，可作為胃動素受體激動劑，促進殘胃收縮，另外，紅霉素可直接作用于支配殘胃的節前膽堿能神經，加強殘胃收縮，促進胃排空，但是紅霉素是抗生素，不宜長期使用。③腸內營養支持：隨著近年來人們對營養知識的不斷認識，腸內營養越來越受到重視，并且成為外科臨床營養支持的首選途徑。胃動力是胃壁肌肉舒縮和鯉門括約肌協調啟閉完成的，其功能與進食及神經體液調節有關；小腸功能紊亂可使食糜傳遞阻力增加，造成胃壁肌肉舒縮障礙。是造成胃滯留的主要原因。早期腸內營養支持既符合人體的生理狀態。又可恢復小腸功能，減少細菌移位，同時減輕患者的負擔，在治療胃癱中起重要作用。胃腸外營養可結合腸內營養支持(12例1周未愈，在胃鏡下置空腸營養管)、維持水電解質平衡及針灸應用。
2 結果
44例保守治療均治愈，最短4d，最長52d。胃癌32例中2周內恢復27例，2周<胃癌≤4周3例，>4周2例，平均恢復時間18d；胃良性病變12例中均于2周內恢復(平均9 d)。胃癱的恢復多為突然發生，通常1－2d內胃液引流量會明顯減少，x線造影見胃蠕動波恢復，即可拔出胃管，恢復經口飲食。
3 討論
3.1胃癱綜合征概述
胃癱綜合征，有學者認為外科手術通過多種途徑激活抑制性交感神經反射，使胃腸交感神經活動增加，激活的交感神經纖維不僅可通過抑制胃腸神經叢的興奮性神經元抑制胃動力，還可以通過釋放兒茶酚胺直接抑制平滑肌收縮，并認為這是產生胃癱的主要原因。其次，胃癱綜合征的發生與胃部手術方式有關，畢Ⅱ式吻合患者較畢I式吻合發生率高。因為畢I式吻合更接近胃的正常生理通道，有利于胃腸的協調運動；膽汁反流影響殘胃功能恢復，并且加重吻合口黏膜水腫，這也是畢Ⅱ式胃腸吻合發生胃癱綜合征的原因之一。病因：①精神一神經因素。對病情和手術預后顧慮重重使精神處于極度緊張應激狀態，引起自主神經功能紊亂，抑制平滑肌細胞收縮，導致胃腸排空延遲。②手術因素。胃的完整性受到破壞，吻合口水腫，迷走神經離斷，術后殘胃和遠端空腸的正常運動功能受到影響，同時，膽汁反流可引起膽汁反流性胃炎，使殘胃及吻合口炎癥、水腫，致使殘胃排空失調。③胃腸重建方式。畢I式手術的胃腸重建結果更加接近胃的正常生理解剖結構，容易使胃腸協調運動，術后胃癱的發生率低。④麻醉因素。手術過程中胃內吸入過多的空氣或氧氣，使胃過度膨脹，胃壁肌肉麻痹；術后運用鎮痛、麻醉物有直接的抑制作用。⑤飲食因素。術后過早進食，或進高脂肪、高蛋白飲食，使胃不適應，從而加重胃壁水腫和胃腸激素紊亂。另外，高齡、手術時間長、貧血、營養不良、低蛋白血癥、過敏反應、腹腔嚴重感染，特別是合并糖尿病史患者等均可導致胃癱。
3.2診斷
根據典型的表現，鋇劑或泛影葡胺造影及胃鏡檢查。診斷并不困難。鋇劑或泛影葡胺造影顯示胃蠕動差或無胃蠕動，造影劑長時間滯留胃內，有明顯的排空延遲現象。目前國內外尚無統一的診斷標準。大量文獻報道的診斷標準是：①經一項或多項檢查提示無胃流出道性梗阻；②胃引流超過600－800 ml/d，持續10d；③無明顯水電解質紊亂及酸堿失衡；④無引起胃癱的基礎病，如糖尿病、硬皮病、甲狀腺功能低下等；⑤未使用影響平滑肌收縮的藥物。本組病例均符合上述要求。文獻報道，用99Tc標記進行胃排空測定是診斷胃癱的最佳方案。
3.3治療
�、僖话阒委煟悍e極疏導，消除患者對原發病、手術及嘔吐等產生的恐懼、壓抑和受折磨情緒，同時，嚴格禁食、胃腸減壓，可用3％高滲溫熱鹽水洗胃(2－3次/d)，靜脈滴注小劑量糖皮質激素減輕胃壁水腫，應用制酸劑減少胃酸對胃黏膜的作用。②營養支持及維持水、電解質和酸堿平衡：腸道營養對于維護腸黏膜屏障和免疫功能以及膽胰正常分泌有很大意義，短期內可進行深靜脈全胃腸外營養。一旦病情遷延持續時間長，即在透視或胃鏡引導下將空腸營養管置入空腸或輸入腸袢內，持續或間斷注入營養液，進行腸內腸外聯合營養支持(TPN+EN)，同時，維持水、電解質及酸堿平衡，特別是注意低血鉀的糾正，補充足夠的熱量、蛋白質、維生素及微量元素。③藥物治療：主要采用促進胃腸動力的藥物，包括多巴胺受體拮抗劑，如胃復安和嗎丁啉，兩者均屬多巴胺D2受體拮抗劑；呱啶苯酰胺衍生物的代表藥物為西沙必利。是一種5－HT4受體激動劑，能增加肌間神經叢節后神經末梢乙酰膽堿的生理性釋放，加快胃腸活動；大環內酯類抗生素主要為紅霉素及其衍生物，紅霉素的促動力作用有明顯的個體差異，可能與紅霉索的促動力作用的易感性相關。④其他：鼓勵患者積極運動，配合針灸和按摩(在切口充分愈合的情況下)。胃鏡不僅可診斷胃癱，且對胃癱有一定的治療作用，可能是胃鏡注氣擴張胃腔和空腸輸出袢，機械刺激胃腸平滑肌并使近端壓力局部增大激發了有效蠕動的形成。但此舉必須在術后2周后應用，同時要注意注氣量，避免引起吻合口破裂。實踐證明，在明確診斷胃癱綜合征的情況下，應堅持積極的非手術治療，多數患者在2周內能痊愈，僅極少數頑固性胃癱需行手術治療。
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